Eggstokkreft er den nest hyppigste gynekologiske kreft og den ledende årsaken til gynekologiske kreftdødsfall i Amerika. Den første behandling for kvinner er identifisert som å ha kreft i eggstokkene inneholder cytoreduserende kirurgi ledsaget av platina-basert adjuvant kjemoterapi. For å bestemme den cellulære reaksjonen av skov 3-celler ved TM og doxorubicin terapi vi analyserte inaktivering av PARP, er en DNA-reparasjon element i tillegg til aktivering av kaspaser attributt for induksjon av apoptose, ved immunoblotting.
caspase 7 aktivisering og PARP inaktivering /bryst ble sett når SKOV 3 celler ble behandlet med doxorubicin alene i 24 timer. Når man sammenligner med doksorubicin behandling alene tm /doxorubicin blanding behandling, likevel, light emitting diode til en anerkjennelse av spaltet caspase 3 og til en økt grad av aktivert caspase 7 og inaktivert PARP. Nøyaktig den samme prosedyre ble benyttet for å ta seg av A2780-celler med forskjellige konsentrasjoner av doksorubicin og TM. Mye som SKOV 3 celler, sannsynligvis den mest fremtredende cleavage av disse apoptotic markører ble observert når A2780 celler ble behandlet med TM /doxorubicin kombinasjon.
Sammen bekrefte disse resultatene at TM forsterker mobile bortfallet via induksjon av apoptose og sensitizes eggstokkreft celler til doxorubicin behandling. En mulig metode anbefales å behandle kreft ville være å generere et overskudd av ROS i tumefaction vev for å forårsake celledød. ROS tiden ble noe hevet i forhold til utgangspunktet etter-behandling med TM alene, som vist i figur 2a. Doxorubicin alene også forårsaket en maksimal overføringshastighet, som ble ytterligere økt når cellene ble først behandlet med TM tett fulgt av doxorubicin terapi.
veksthemmende virkning av TM er ikke noe lider av askorbinsyre behandling som vist i figur 2b. Likeledes scavenging av ROS ikke redusere den cytotoksiske aktivitet av doxorubicin terapi. Til sammenligning, i TM /doxorubicin blanding terapi, levedyktigheten ble delvis gjenopprettet av askorbinsyre. JNK og p38 er grunnleggende regulering av spenning mediert apoptose og aktivisere dem MAPK krever en sentrum-scenen i respons på behandling med TM /doxorubicin som vist i det siste for endometrial kreft celler in vitro.
Ved immunoblotting å bruke primære antistoffer mot urfolk og aktiveres /fosforylert Nutlin-3a eller p38 MAPK vi undersøkte resultatet av TM /doksorubicin terapi på eggstokkreft celler. Nøyaktig den samme prosedyre ble benyttet for å ta seg av A2780-celler med forskjellige konsentrasjoner av doksorubicin og TM. TM alene ikke føre til en endring av JNK eller p38 tjeneste i SKOV 3 eller A2780 celler.
