schizofreni og Alzheimers sykdom risiko er knyttet til hjernebetennelse, ifølge en studie publisert i American Journal of Psychiatry
. Forskerne fant at immunceller er mer aktive i hjernen til personer i høyrisikogruppen for schizofreni og Alzheimers sykdom, og som allerede har blitt diagnostisert med slike forhold. Funnene peker på at tidlig testing for personer med risiko kunne utbruddet tidligere behandling for å unngå alvorlige symptomer.
Forskerne brukte positronemisjonstomografi (PET) skanner for å måle immuncelleaktivitet i hjernen. Disse cellene – kjent som microglia – svare på skader og infeksjon i hjernen, og er også ansvarlig for å omorganisere forbindelser mellom hjerneceller for å sikre at de fungerer effektivt. Denne prosessen er kjent som beskjæring.
Femti-seks personer ble testet, inkludert de som allerede er diagnostisert med schizofreni, de med risiko for schizofreni, og de som viste ingen symptomer på sykdommen. Mikroglia aktivitet ble funnet å være høyere som symptom alvorlighetsgrad forverret. De med en schizofreni diagnose hadde mest microglia aktivitet, og de med ingen symptomer hadde lavest.
Hovedforfatter Peter Bloomfield sa: «Våre funn er spesielt spennende, fordi det var tidligere ukjent om disse cellene blir aktive før eller etter utbruddet av sykdommen. Nå har vi vist at dette tidlig involvering, mekanismer av sykdommen, og nye medikamenter kan forhåpentligvis bli avdekket. «Dr. Oliver Howes, leder av psykiatrisk bildebehandlingsgruppe ved MRC Clinical Sciences Centre, la til: «Schizofreni er en potensielt ødeleggende lidelse, og vi desperat trenger nye behandlinger for å hjelpe lider. og til slutt å hindre det. Dette er en lovende studie som det tyder på at betennelse kan føre til schizofreni og andre psykotiske forstyrrelser. Vi har nå som mål å teste om anti-inflammatorisk behandling kan målrette disse. Dette kan føre til nye behandlinger eller forebygging av lidelser til sammen. «
Forskerne erkjenner at denne studien gir ytterligere bevis på rollen av betennelse i hjernen i forhold til hjernen lidelser. Med videre undersøkelser og dypere forståelse, kan disse funnene bidra til bedre behandlingstilbud for pasientene.
Alzheimers sykdom progresjon kan bli bremset ned ved å blokkere hjernebetennelse
En Southampton-ledede studie fant at Alzheimers sykdom progresjon kan bli bremset ned ved å blokkere hjernebetennelse. De fant ut at minne og atferdsendringer hos Alzheimers sykdom kan bli bremset ned ved å blokkere en reseptor (kjent som CSF1R) ansvarlig for å regulere immunceller i hjernen.
Tidligere studier har funnet at Alzheimers sykdom forstyrrer hjernens immunrespons, men nyere funn tyder på at det er betennelse som utvikler Alzheimers sykdom.
forskerne brukte vevsprøver av sunne hjerner og Alzheimers hjerner, og telte antall microglia. De fant det var langt flere microglia i Alzheimers hjerner enn sunn seg. Dessuten, jo større er aktiviteten av mikroglia, jo mer alvorlig Alzheimers sykdom var.
Forskerne deretter undersøkt mikroglia aktivitet i mus som utviklet Alzheimers sykdom. De prøvde å blokkere mikroglia aktivitet for å bestemme dens virkning på Alzheimers. Musene fikk en blokkering av CSF1R, og så at det hindret microglia tall fra å vokse. Tap av kommunikasjon mellom nerveceller ble også forhindret. Musene opplevde færre minne og atferdsendringer. Til slutt fant de blokkerer CSF1R også opprettholdt et normalt nivå av microglia og forhindret overskytende beløp.
Hovedforfatter Dr. Diego Gomez-Nicola sa: «Disse funnene er så nær bevis som vi kan komme til å vise at dette slike mekanismer er aktiv i utviklingen av Alzheimers sykdom. Det neste trinnet er å jobbe tett sammen med våre partnere i industrien for å finne et trygt og egnet stoff som kan bli testet for å se om det fungerer hos mennesker. «
