Høyresidig exudative pleuritis Pleuritt
Pleuritt – betennelse i pleura, vanligvis produserer en exudative pleuravæske og knivstikking brystsmerter forverres av respirasjon og hoste
Etiologi
Pleuritt kan skyldes. en underliggende lunge prosess (for eksempel lungebetennelse, hjerteinfarkt, irriterende substans i pleurahulen (f.eks med en sprukket spiserør, amebic empyem, eller bukspyttkjertel pleuritt), transport av en smittsom eller skadelige agent eller neoplastiske celler til pleura via blodet eller lymfekar, parietal pleural skade (for eksempel traumer, spesielt ribbeinsbrudd, eller epidemi pleurodynia /grunn coxsackievirus B /); asbest-relatert pleural sykdom der asbest partikler nå pleura ved å gå gjennom de ledende luftveiene og luftveis vev, eller, sjelden, pleuravæske relatert til narkotika inntak.
patologi
pleura vanligvis først blir edematous og overbelastet. Cellular infiltrasjon følger, og fibrinous eksudat utvikler på pleural overflate. sårvæske kan reabsorberes eller organisert i bindevev som resulterer i pleural sammenvoksninger. I sme sykdommer (f.eks epidemi pleurodynia), forblir pleuritt tørr eller fibrinous, med ingen signifikant exudaiton av væske fra betent pleura. Oftere, utvikler pleural sårvæske fra en strøm av væske rik på plasmaproteiner fra ødelagte kapillærer. Av og merket fiber eller calcific fortykkelse av pleura (f.eks asbest pleural plaketter, idiopatisk pleural forkalkning) utvikler uten en forutgående akutt pleuritt.
Symptomer og tegn
Plutselige smerter er den dominerende symptom på pleuritt. Vanligvis er pleuritic smerte en stubbing sensasjon forverret av pust og hoste, men det kan variere. Det kan bare en vag ubehag, eller det kan skje bare når pasienten puster dypt eller hoste. Visceral pleura er ufølsom; smerte resultater fra betennelse i parietal pleura, som hovedsakelig innervated av interkostalrom nerver. Smerte er vanligvis følte over pleuritic stedet, men kan bli henvist til fjerne strøk. Irritasjon av posterior og perifere portioms av diaphragmatic pleura, som er levert av de lavere seks interkostalrom nerver, kan forårsake smerte henvist til nedre brystveggen eller magen og kan simulere intra-abdominal sykdom. Irritasjon av det sentrale parti av diafragma pleura, innervated av phrenic nerver, forårsaker smerte referert til nakken og skulderen.
Respirasjon er vanligvis hurtig og grunne. Bevegelse av den berørte side kan være begrenset. Pustelyder kan bli redusert. En pleural friksjon gni, selv om sjeldne, er det karakteristiske fysiske sign.It kan ikke være ledsaget av pleuritic smerte, men det vanligvis er. Friksjonen gni varierer fra noen få uregelmessige lyder som kan simulere spraking til en fullt utviklet harde rist, knirkende, eller læraktig lyden synkron med åndedrett, hørte på inspirasjon og utløp. Knirk grunn pleuritis tilstøtende til hjertet (pleuropericardial rub) kan variere med hjertet slå også.
Når pleuravæske utvikler, pleuritic smerte vanligvis avtar. Perkusjon sløvhet, fraværende taktile fremitus, redusert eller fraværende pustelyder, og egophony på den øvre grensen av væsken er så merkbar. Jo større effusjon, de mer åpenbare de ovennevnte tegn. En stor effusjon kan gi eller medvirke til dyspné ved redusert lungevolum, spesielt hvis det er underliggende pulmonal sykdom, mediastinum skifte til motsatt side, og nedsatt funksjon og rekruttering av inspiratoriske muskler på grunn av en utvidet thorax bur.
diagnose
Pleuritt er lett diagnostisert når karakteristisk pleuritic smerte oppstår. En pleural friksjon gni er karakteristisk for sykdommen. Pleuritt som produserer referert magesmerter er vanligvis differensiert fra akutt inflammatorisk magesykdom med røntgen og kliniske tegn på luftveis prosess; fravær av kvalme, oppkast, og forstyrret tarmfunksjon; markant forverring av smerte ved dyp pusting eller hoste; grunne rask pust; og en tendens til lindring av smerte ved trykk på brystveggen eller magen. Interkostalrom nevritt kan forveksles med pleuritt, men smerten er sjelden relatert til respirasjon og det er ingen friksjon gni. Med herpes nevritt, er utvikling av den karakteristiske hudutslett diagnostisk. Miocardial infarkt, spontan pneumothorax, perikarditt, og brystvegg lesjoner kan simulere pleuritt. En plueral friksjon gni kan forveksles med en friksjon gni av perikarditt (pericardial gni), som høres best over venstre kant av sternum i tredje og fjerde mellomrom, er karakteristisk en to-og-fro lyden synkron med hjerterytme, og er ikke påvirket i betydelig grad av åndedrett.
Bryst x-stråler er av begrenset verdi i diagnostisering fibrinous pleuritt. Pleural lesjon forårsaker ingen skygge, men en tilknyttet lunge eller brystveggen lesjon kan. Tilstedeværelsen av en pleural effusjon, gjennomgående små, bekrefter tilstedeværelsen av akutt pleuritt
Behandling
Behandling av den underliggende sykdommen er avgjørende.
Brystsmerter kan bli løst ved å pakke hele brystet med to eller tre 6-i-brede klebende elastisk bind, som må installeres på nytt en gang eller to ganger daglig. Paracetamol 0,65 g QID eller et NSAID er ofte effektivt. Oral narkotika kan være nødvendig, men hoste undertrykkelse kan ikke være ønsket.
Tilstrekkelig bronkial drenering må gis for å forebygge lungebetennelse. En pasient som fikk narkotika bør bli oppfordret til å puste dypt og hoste når smertelindring fra stoffet er maksimal. Antibiotika og bronkodilatorer bør vurderes for behandling av assosiert bronkitt.
lunge abscess
Essentials of Diagnosis
• Utvikling av lungesymptomer ca 1-2 uker etter mulig aspirasjon, bronkial obstruksjon, eller forrige lungebetennelse.
• Septic feber og svette, og periodisk plutselig ex pectoration av store mengder purulent, illeluktende, eller «muggen» slim. Hemoptysis kan forekomme.
• X-ray tetthet med sentral røntgen og væskenivået.
Generelle hensyn
Lung abscess oppstår når nekrose og kondensering forekommer i et område der nekrotiserende lungebetennelse er til stede (figur 1-3). Symptomer og tegn skje 1-2 uker etter følgende hendelser: (1) massiv-Aspira sjon av øvre luftveissekret og mikrobiell flora, spesielt i dyp undertrykkelse av hosterefleksen (f.eks med alkohol, narkotika, bevisstløshet, anestesi, hjerne traumer ); (2) bronkial obstruksjon (f.eks ved atelektase, fremmedlegeme, svulst); (3) pres ence av lungebetennelser, spesielt de som forårsakes av gram-negative bakterier eller stafylokokker; eller (4) forma sjon av septisk emboli fra andre foci for infeksjon, eller under bakteriemi, med lunge infarkter. Abscess er mer vanlig i de lavere avhengige deler av lungen. De viktigste etiologiske organismer er relatert til den underliggende sykdommen, men et tett blandet anaerob flora er ofte fremtredende, spesielt når aspirasjon har oppstått.
kliniske funn
A. Symptomer og Signs: Onset kan være brå eller gradvis. Symptomer inkluderer septisk feber, svette, hoste, og brystsmerter. Hoste er ofte nonproductive på utbruddet. Oppspytt av illeluktende brun eller grå oppspytt (anaerob flora) eller purulent oppspytt uten lukt (pyogenic organisme) kan oppstå brått og i store mengder. Blod-stripete oppspytt er også vanlig.
Pleural smerter, spesielt med hoste, er vanlig fordi abscess er ofte subpleural. Vekttap, anemi, og lunge osteoarthropathy kan vises når byllen blir kronisk (8-12 uker etter utbruddet).
Fysiske funn kan være minimal. Konsolidering på grunn av lungebetennelse rundt abscess er den hyppigste funn. Ruptur i pleurahulen produserer tegn på væske eller pneumothorax.
B. Laboratoriefunn: Sputum kulturer er vanligvis utilstrekkelig i å bestemme bakterie årsaken til en lunge abscess. Transtracheal aspirates skal innhentes med riktig teknikk ansatt Cul ture anaerobe organismer i tillegg til de vanlige aerobe kulturer. Spesielle metoder for transport av prøver er nødvendig for anaerobe organismer, og hensiktsmessige kulturmedier og metoder må benyttes.
Smear og kulturer for tuberkel basiller er nødvendig, spesielt i lesjoner i øvre lobe og ved kronisk abscess.
C. Røntgen Funn: En tett skygge er den første funn. En sentral røntgen, ofte med en synlig væskenivå, fremstår som omgir tettheter avta. Computertomografi kan levere detaljert lo calization av abscess, og kan også avsløre primære lesjoner (f.eks bronchogenic karsinom) og gi veiledning for planlagte operasjonen. Ulike røntgen pro prosedyrer også tillate lokalisering av pleural engasjement for å lette drenering.
D. Instrumental Undersøkelse: Fiberoptiske bronchoscopy kan bidra til å «diagnostisere plassering og karakter av hindringer (fremmedlegeme, tumor), få prøver for mikrobiologisk og patologisk examina sjon, og av og til hjelp drenering
Differensial Diagnose
Skille fra andre årsaker til lunge kavitasjon:. tuberkulose, bronchogenic karsinom, mycotic infeksjoner, og stafylokokk eller gram-nega tive bakteriell lungebetennelse
Behandling
Postural drenering og bronkoskopi er vik- tig for å fremme drenering av sekret.
A. Akutt Abscess: Intensiv antibakteriell ther APY er nødvendig for å hindre videre ødeleggelse av lungevev. Mens kulturer og sensitivitetstester venter, bør behandlingen startes med penicillin G, 2-6 millioner enheter daglig. I penicillin overfølsomhet klindamycin og kloramfenikol finnes alternativer. Hvis pasienten blir bedre på antimikrobielle stoffer (og postural drenering), etter
narkotika bør fortsette i 4-8 uker. Hvis pasienten ikke responderer sterkt til den første behandlingen, kan laboratorieresultater foreslå andre antimikrobielle midler, f.eks nafcillin for stafylokokker, cefotaksim for
Klebsiella, etter cefoxitin eller metronidazol for blandede anaerobe bakterier. Postural drenering er viktig tilleggsbehandling. Perkutan kateter drenering har vært brukt med hell i utvalgte saker. Kirurgisk behandling er indisert hovedsaklig for alvorlig hemoptyse og for meg sjeldne abscesser som ikke klarer å svare på antimikrobielle ledelse. Svikt i feber å avta etter 2 ukers behandling, abscess diameter på mer enn 6 cm, og veldig tykke hulrom venter er alle faktorer som reduserer sannsynligheten for å lykkes med ikke-kirurgisk behandling alene.
B. Kronisk Abscess: Etter akutte systemiske mann ifestations har stilnet, kan abscess vedvarer. Selv om mange pasienter med kronisk lunge abscess kan kureres med langvarig behandling med antibakterielle midler, kan kirurgi være nødvendig for.
Komplikasjoner
Ruptur av puss i pleurahulen (empyema) forårsaker alvorlig symptomer: økning i feber, merket pleural smerte og svette; pasienten blir «tox ic» i utseende. Tilstrekkelig drenering av empyema er obligatorisk. Ved kronisk abscess, alvorlig og fatal blødning kan oppstå. metastatisk hjerne abscess er en velkjent komplikasjon, og infeksjonen kan seede andre nettsteder orgel. Bronchiectasis kan oppstå som en senfølger til lunge abscess selv når abscess selv er kurert.
prognose
prognosen ved akutt abscess er utmerket med rask og intensiv antibiotikabehandling. Omtrent 80% av pasientene blir helbredet innen . 7-8 uker The incidenee av kronisk abscess er derfor lav, Inchronic tilfeller er kurativ kirurgi
bronchiectasis
Essentials of Diagnosis:.
• kronisk hoste med oppspytt av store mengder purulent oppspytt;. hemoptyse
• Rales og rhonchi med lavere lapper
• X-ray av brystet avslører lite;.. bronchograms viser karakteristiske dilatasjoner
Generelle hensyn
Bronchiectasis er en utvidelse av små og mellomstore bronkiene som følge av ødeleggelse av bronkial elastiske og muskuløse elementer. Det kan være forårsaket av lungeinfeksjoner (for eksempel lungebetennelse, per tussis, tuberkulose) eller ved en bronkial obstruksjon (f.eks fremmedlegemer eller ytre press). I mange pasienter, en historie med utbruddet følge av en eller flere episoder med lungeinfeksjon, vanligvis i tidlig barndom, er oppnådd. Imidlertid, ettersom infeksjonen ikke regelmessig produsere betydelig bronkiektasi, ukjente iboende vertsfaktorer antagelig er tilstede. Forekomsten av
sykdommen har blitt redusert ved å behandle lungeinfeksjoner med antibiotika.
kliniske funn
A. Symptomer og tegn: De fleste pasienter med bronkiektasier har en historie med kronisk hoste med oppspytt av store mengder slim, spesielt ved oppvåkning. Sputum har en karakteristisk Qual ligheten av «layering ut» inn i 3 lag på stående, en skummende topplag, en middel klart lag, og et tett partikkel bunnlag. Det er vanligvis purulent i ap toning og illeluktende.
Intermittent hemoptyse, noen ganger i farlige proporsjoner, er ofte kombinert med interkurrente luftveisinfeksjoner. Symptomene oppstår oftest hos pasienter med idiopatisk bronkiektasier (dvs. barndommen luftveisinfeksjoner). Imidlertid kan pasienter som har bronkiektasier sekundært enten tuberkulose eller kronisk obstruksjon ikke viser karakteristiske symptomer. Idiopatisk bronkiektasier forekommer fre quently i midtre og nedre lapper og posttuberculous bronkiektasier i øvre fliker. Hemoptysis antas å skyldes erosjon av bronchiolar slimhinnen med resulterende ødeleggelse av un derliggende blodkar. Lungeinsuffisiens kan skyldes progressiv ødeleggelse av lunge tis sue.
Fysiske funn består i hovedsak av rales og rhonchi over de berørte segmenter. Hvis tilstanden er langt avansert, kan avmagring, cyanose, og digital klubb bing vises.
B. Laboratoriefunn: Det er ingen kjenneiserlaboratoriefunn. Hvis hypoksemi er kronisk og alvorlig, kan sekundær polycytemi utvikle. Det kan enten være restriktive eller obstruktiv Pulmo ordinære funksjonsfeil i forbindelse med bronkiektasier. Hypoksemi og hypokapni eller hyperkapni kan også være forbundet med sykdommen, avhengig se sannhet av den underliggende sykdommen. .
C.X-ray funn (figur 1-6): Plain filmer av brystet ofte viser økt bronkopulmonal oppmerking af smittet segmenter; I alvorlige tilfeller kan det være områder av radiodensities omkringliggende deler av røntgen. Tidlig i løpet av bronkiektasier kan imidlertid brystet x-ray være normal.
differensial diagnose
Den differensialdiagnose inkluderer andre lidelser som fører til kronisk hoste, oppspytt produksjon sjon, og hemoptyse , det vil si, kronisk bronkitt, tuber lose, og bronchogenic karsinom. Diagnosen bronkiektasier er foreslått av pasientens historie og kan bli bekreftet ved bronchographic eksamen eller histopatologisk undersøkelse av kirurgisk fjernet vev.
Komplikasjoner
Tilbakevendende infeksjoner i dårlig drenert lunge segmenter fører til kronisk pussdannelse og kan forårsake lungesvikt. Komplikasjoner omfatter hemoptyse, respirasjonssvikt, kronisk cor pulmonale, og amyloidose. Det er også en økt forekomst av hjerne abscess, som antas å være sekundært til unormale anastomoser mellom bron chial (systemisk) og pulmonal venøs sirkulasjon. Disse anastomoser produsere høyre-til-venstre shunter og gi rom for formidling av septisk emboli.
Behandling
. A. Generelle tiltak og medisinsk behandling:
1. Miljø endringer-Pasienten bør
unngå eksponering for alle vanlige lunge irritanter som røyk, røyk og støv og bør slutte å røyke sigaretter.
2. Kontroll av bronkial sekret (forbedret drenering) –
a. Postural drenering ofte gir effektiv lindring av symptomer og bør benyttes i hvert enkelt tilfelle. Pasienten bør overta stillingen som gir
maksimal drenering, vanligvis ligger på en seng i liggende, liggende, eller til høyre eller venstre lateral decubitus posisjon med hoftene forhøyet ved flere puter og ingen pute under hodet. Enhver effektiv posisjon bør være hovedholdt i 10 minutter, 2-4 ganger om dagen. Den første drenering bør gjøres ved oppvåkning og tee siste drenering ved sengetid. Familiemedlemmer kan bli opplært i kunsten brystet perkusjon å lette drenering av sekret.
b. Flytendegjøring av tykt slim kan pro moted ved inhalering av varm tåke og, i noen tilfeller kan slimløsende midler slik som acetylcystein eller 5% natriumbikarbonat gitt ved aerosol også være nyttig.
3. Kontroll av luftveisinfeksjon-eksponering for luftveisinfeksjoner bør begrenses, og pasienten bør vaksineres mot influensa og pneumokokklungebetennelse. Antibiotikabehandling er indisert for akutt forverring (dvs. økt produksjon av purulent oppspytt, hemoptyse, etc). Langsiktig eller forebyggende antibiotikabehandling er kontroversielt, ettersom det ikke har vært entydig vist seg å være av varig nytte. Det synes derfor fornuftig å behandle akutte forverringer for å kontrollere infeksjon, men minimere fremveksten av resistente stammer. Fordi bakteriene oftest er involvert er
H inftuenzae Hotell og
S pneumoniae, etter det stoffet som oftest benyttes er ampicillin, 250-500 mg peroralt hver 6. time i 5 dager. . Alternative behandlinger for penicillin-allergiske pasient er erytromycin, gitt i samme doseringsintervall som ampicillin eller trimetoprim-sulfametoksazol, 2 dobbel styrke tabletter to ganger daglig i 5 dager
B. Kirurgisk Behandling: Kirurgisk behandling er oftest ansatt når hemoptyse med bron-chiectasis er tilbakevendende og alvorlig. Til tross for antibiotikabehandling, lokalisert bronkiektasier (for eksempel i en lavere lapp eller segment) med progressiv ukontrollert infeksjon og slimproduksjon kan være en indikasjon for kirurgisk fjerning av de berørte segmentene.
Andre hensyn
Bronchiectasis er også forbundet med mucoviscidosis. Det antas å være sekundære til de tykke klebrige sekreter som ikke kan rettes opp ved normale hoste mekanismer og som fører til stasis of.sputum og kronisk infeksjon. Denne lidelsen, vanligvis assosiert med bihulebetennelse, kan være ledsaget av andre manifes ninger av mucoviscidosis. Den mest vanlige organismer er
S aureus
eller
Pseudomonas aeruginosa.
Bronchiectasis er også forbundet med visse ab normalities av mobilstrålefunksjonen, mostcommon
som er Kartagener syndrom, en kombina sjon av bihulebetennelse, situs i kontra, og
bronkiektasier.
Pasienter med denne lidelsen showet immotile cilier andre ær til ultra unormalt, stasis av sputum, unnlatelse av å klare sekreter, og kronisk lungeinfeksjon som resulterer i bronkiektasier.
Antibiotikabehandling av mucoviscidosis og Kartagener syndrom må være styrt av følsomhets studier av organismer dyrkede fra oppspytt.
joderte kontrastmidler innpodet i bronkialtreet (en bronchogram) demonstrerer saccular, sylindrisk eller fusiform dilatasjon av små og mellomstore bronkiene med derav følgende tap av den normale forgreningsmønster. Sylindriske endringer av bronkiektasier som kan oppstå akutt lungebetennelse vil gå tilbake til normalt etter 6-8 uker, men saccular dilatasjoner representerer langvarig skade og permanent sykdom.
kronisk cor pulmonale
Bakgrunn: Cor pulmonale er definert som en endring i struktur og funksjon av høyre ventrikkel forårsaket av en primær sykdom i luftveiene. Pulmonal hypertensjon er vanlig kobling mellom lunge dysfunksjon og hjertet i cor pulmonale. Høyresidig ventrikkel sykdom forårsaket av en primær abnormitet av den venstre side av hjertet eller medfødt hjertesykdom anses ikke cor pulmonale, men cor pulmonale kan utvikle sekundær i forhold til et bredt utvalg av kardiopulmonære sykdomsprosesser. Selv om cor pulmonale vanligvis har en kronisk og sakte progressiv kurs, akutt eller forverret cor pulmonale med livstruende komplikasjoner kan oppstå
Patofysiologi. Flere forskjellige patofysiologiske mekanismer kan føre til pulmonal hypertensjon og senere, til cor pulmonale . Disse patogenetiske mekanismene omfatter (1) lunge vasokonstriksjon grunn av alveolær hypoksi eller blod acidemia; (2) anatomisk kompromiss av pulmonalkar sekundært til lungelidelser, for eksempel, emfysem, pulmonal tromboembolisme, interstitiell lungesykdom; (3) økt blod viskositet sekundært til blodsykdommer, f.eks polycytemi vera, sigdcelleanemi, makroglobulinemi; og (4) idiopatisk primær pulmonal hypertensjon. Resultatet er økt lungearterietrykket.
Den høyre ventrikkel (RV) er en tynnvegget kammer som er mer et volum pumpe enn en trykkpumpe. Den tilpasser seg bedre til å endre forhåndslaster enn afterloads. Med en økning i afterload, øker RV systoliske trykket for å holde gradient. På et punkt, ytterligere økning i graden av lungearterietrykket bringer betydelig RV utvidelse, en økning på RV ende-diastolisk trykk, og sirkulasjonssvikt. En reduksjon i RV-utgang med en reduksjon i diastolisk venstre ventrikkel (LV) volum resulterer i redusert LV utgang. Siden den høyre koronararterie, som forsyner RV fri vegg, stammer fra aorta, redusert LV utgangs reduserer blodtrykket i aorta og senker høyre koronar blodstrøm. Dette er en ond sirkel mellom nedgang i LV og RV utgang.
Høyre ventrikkel overbelastning er forbundet med septal forskyvning mot venstre ventrikkel. Septal fortrengning, som er sett i ekkokardiografi, kan være en annen faktor som reduserer LV volum og utgang i innstillingen av cor pulmonale og høyre ventrikkel utvidelse. Flere lungesykdommer forårsake cor pulmonale, noe som kan innebære interstitiell og alveolar vev med en sekundær effekt på lunge blodkar eller kanskje først og fremst innebære lunge blodkar. Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er den vanligste årsaken til cor pulmonale i USA
Cor pulmonale presenterer vanligvis kronisk, men 2 viktigste forholdene kan føre til akutt cor pulmonale. Massiv lungeemboli (mer vanlig) og akutt lungesviktsyndrom (ARDS). Den underliggende patofysiologien i massiv lungeemboli forårsaker cor pulmonale er den plutselige økningen i lungemotstand. I ARDS, 2 faktorer føre RV overbelastning: de patologiske trekk ved syndromet selv og mekanisk ventilasjon. Mekanisk ventilasjon, spesielt høyere tidevolum, krever en høyere transpulmonært trykk. Ved kronisk cor pulmonale, høyre ventrikkel hypertrofi (RVH) vanligvis dominerer. Ved akutt cor pulmonale, oppstår høyre ventrikkel dilatasjon hovedsakelig
høyre ventrikkel dilatasjon
Kilde Kilde Kilde Kilde Kilde Den største Mukite
