Eksponering for farlig asbest har vist seg å forårsake ulike kreftformer. Faktisk har over 700.000 mennesker arkivert krav for asbest relaterte skader i USA alene. En interessant studie som undersøker celleforandringer kalles, 揅 hromosomal misdannelser og deres sammenhenger med eksponering for asbest og overlevelse hos pasienter med mesothelioma.?By M. Tiainen, L. Tammilehto, J. Rautonen, T. Tuomi, K. Mattson, og S . Knuutila. – Br J Cancer. 1989 oktober, 60 (4): 618 26?. Her er et utdrag: 揅 ytogenetic funn av våre 30 tidligere rapportert og åtte nye pasienter med ondartet pleural mesothelioma ble oppsummert og korrelert med asbest fiber byrde i lungevev og overlevelse. Vellykket cytogenetiske analyser ble utført på celler hentet fra svulster og /eller plevravæske av 34 av de 38 pasientene. Klonale kromosomale abnormiteter ble påvist hos 25 pasienter, 19 av dem studert før behandling. Ni pasienter, sju av dem studerte før behandling, hadde normale Karyotyper og /eller ikke-klonale kromosomavvik. De fleste av de karyotypic funn hos pasienter med unormalt klonale var komplekse og heterogene og ikke kromosomavviks spesifikke for mesothelioma kunne bli demonstrert. Følgende numeriske unormalt i synkende frekvens var fortrinnsvis til stede i karyotypic endringer: -22, 7, -1, -3, -9, 11 og -14 (- /+ betegner delvis eller totalt tap eller gevinst). Trans og slettinger som involverer et stoppunkt på 1p11-p22 var de hyppigste strukturelle avvik. Statistisk signifikante korrelasjoner ble funnet mellom høyt innhold av asbestfibre i lungevev og delvis eller totalt tap av kromosomer 1 og 4, og et stoppunkt på 1p11-p22 (P = 0,0001, P = 0,003, p = 0,009, henholdsvis). Antallet eksemplarer av kromosom 7 korte armer ble omvendt korrelert med overlevelse (P = 0,02). I denne studien ingen diagnostiske cytogenetiske markører for mesothelioma ble funnet, i stedet kopien antall kromosom 7 korte armer viste seg å være en mulig prognostisk faktor i ondartet mesothelioma.?br /> En annen interessant studie kalles, fører 揂 sbestos DNA trådbrudd i dyrkede lunge epitelceller: rollen som jern-katalysert frie radikaler ved DW Kamp, VA Israbian, SE Preusen, CX Zhang og SA Weitzman – Institutt for indremedisin, Northwestern University Medical School, Chicago, Illinois – Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 268? : L471-L480, 1995. Her er et utdrag: 揂 sbestos forårsaker lungefibrose og forskjellige maligniteter av mekanismer som forblir usikker. Reaktive oksygenforbindelser i del sak asbest toksisitet. Det er imidlertid ikke kjent hvorvidt asbest-indusert av frie radikaler forårsaker alveolar epitelcellelinje (AEC) cytotoksisitet ved indusering av DNA-strengbrudd (DNA-SB). Vi testet hypotesen om at asbest-indusert AEC skade in vitro skyldes at jern-katalysert fri radikal generering, som igjen fører til DNA-SB. Vi fant ut at amosite asbest skader dyrkede humane lunge epitel-lignende celler (WI-26 celler) som vurderes av 51 Cr frigjøring og at en jernbindende, fytinsyre (500 microM), demper disse effektene. En rolle for jern forårsaker disse effektene ble støttet av den observasjon at jernklorid behandlet fytinsyre ikke minske WI-26 celleskade. Fremstilling av hydroksyl-radikal-lignende arter (.OH) ble bedømt basert på den .OH-avhengig dannelse av formaldehyd (HCHO) i nærvær av dimetylsulfoksyd. En rekke mineralske støv induserte signifikante nivåer av .OH formasjon (nmol HCHO ved 30 min: karbonyl jern, 85 +/- 21; amosite asbest, 14 +/- 2; krysotilasbest, 7 +/- 1, titandioksyd, 2,5 +/- 0,5). Fytinsyre betydelig redusert asbest-indusert OH, produksjon. DNA-skade AEC ble vurdert ved den alkaliske avviklings, etidiumbromid fluorometrisk teknikk. Hydrogenperoksyd forårsaket doseavhengig DNA-SB i WI-26-celler etter en 30-minutters eksponeringsperiode [50% effektiv dose (ED50): 5 uM] som var lik andre cellelinjer. Amosite asbest induserte dose-avhengig DNA-SB i WI-26, A549, og primær isolerte rotte alveolar type II-celler opprettholdt i kultur i 7-10 dager (alveolær type I-aktig). Lavere doser av amosite (0,5-5 mikrogram /ml eller 0.25-2.5 mikrogram /cm2) forårsaket betydelig WI-26 celle DNA-SB etter langvarig eksponering perioder (> eller = 2 dager). Fytinsyre bedres DNA-skader i alle tre kultivert AEC. Det var en direkte sammenheng mellom mineralstøv-indusert OH, produksjon på 30 min og DNA-SB Wi-26 celler på 4 h (P Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en stor gjeld til disse forskerne for deres viktige arbeid.
