En annen interessant studie kalles, 揇 iagnostic verktøy for å differensiere mellom pleural mesothelioma og lunge adenokarsinom i parafin innebygd vev. Del I: immunhistokjemiske funn av H. Moch, M. Oberholzer, P. Dalquen, W. Wegmann og F. Gudat – Virchows Archiv – Volume 423, nummer 1, 19-27, DOI:? Her er et utdrag: 揂 bstract – eksemplarer av 27 histologisk bestemte mesotheliomas og 34 påviste adenokarsinomer ble undersøkt med et panel av 14 antistoffer: pan-epitelial antistoff Lu-5, anti-keratin-18, anti-keratin-7, Ber-EP4, anti-Leu-M1, HEA -125, anti-carcinomaoppfinnelse-embryonisk antigen (CEA), anti-blodgrupperelaterte antigener (anti-BGR A, B, H), B 72,3, anti-placental alkalisk fosfatase (PLAP), anti-vimentin og BMA-120 brukes til å bestemme sin verdi i differensieringen mellom pleural mesothelioma og lunge adenokarsinom. Lu-5, anti-cytokeratin-7 og -18, B 72,3 og PLAP omsatt i en høy prosent av tilfellene med både mesothelioma og adenokarsinom. Anti-CEA og anti-Leu-Ml reagerte ikke med noen av de 27 testede mesotheliomas men viste en omsetning på 75% (anti-CEA) og 66% (anti-Leu-M1) av lunge adenokarsinomer. Sytten prosent av adenokarsinomer og 96% av mesotheliomas viste en positiv reaksjon med anti-vimentin. Ber-EP4 ble påvist i alle lunge adenokarsinomer, men bare i 2 mesotheliomas i et midt måte (7%). HEA-125 og anti-BGR A, B, H omsettes med 83% (HEA-125) og 75% (anti-BGR A, B, H) av lunge adenokarsinomer. De statistiske parametre, ble sensitivitet og effektivitet estimert og en normogram for å bedømme den diagnostiske kraften i en enkelt antistoff for differensialdiagnose av mesothelioma versus adenokarsinom ble utviklet. Ifølge denne, Ber-EP4, HEA-125, anti-BGR A, B, H og anti-CEA var, i synkende rekkefølge, er den kraftigste diskriminerende antibodies.?br /> En annen interessant studie kalles, 揂 ltered CD3 kjeden og cytokin genuttrykk i tumor infiltrere T-lymfocytter under utviklingen av Mesothelioma – Kreft Letters Volume 103, Issue 1, 15. mai 1996, Pages 1-9 av Andrew G. Jarnicki, David R. Fitzpatrick, Bruce WS Robinson og Helle Bielefeldt- ? Ohmannc Her er et utdrag: 揂 bstract – mekanismene der svulstene unnslippe immunosurveillance forbli dårlig forstått. De-aktivering eller avvik av T-lymfocyttresponser kan forekomme etter eksponering til tumorassosierte eller avledede signaler. I denne studien er det vist at under utviklingen av syngene ondartet mesothelioma hos mus, den relative CD3δ, CD3γ og CD3ζ /η mRNA nivåer uttrykt av tumor infiltrerer lymfocytter (TIL) nedgang, mens CD3 mRNA nivåer holder seg relativt konstant. Uttrykk av IFNy mRNA av TIL ble redusert i tumorutvikling, mens IL-2 mRNA nivåer viste en svak økning. IL-3 mRNA ble ikke detektert på noe tidspunkt i løpet av tumorutvikling og IL-4-transkripter ble detektert bare i de senere stadier av tumorutvikling. I milten av tumor-bærende mus, ble IL-2-transkripter påvises gjennom hele tidsforløpet fra dag 1 til 22 (24), mens IFNy-mRNA ble bare detektert ved tidlige tider fra dag 0? 3. Tidligere arbeid demonstrert en rolle for tumorcelle-avledet TGFp i immunobiology av mesoteliom. Her er det vist at undertrykkelsen av CD3-subenhet-ekspresjon ved TIL ble bedres i tumorer hvor TGFp-ekspresjon ble redusert med induserbar TGFp-spesifikke antisens-RNA, således, noe som tyder på at lymfocytter kan bli de-aktivert ved infiltrasjon av tumoren mikro- environment.?br /> En annen interessant studie kalles, 揅-regulering av cellesyklusprogresjon i humane mesothelioma celler behandlet med gamma interferon – Oncogene 2001, vol. .? 20, no9, pp 1085-1093 Her er et utdrag: 揂 bstract – Rekombinant humant interferon gamma (r-hu-IFNy) utøver både antitumor aktivitet i de tidlige stadier av menneskelige ondartet mesothelioma og en cytostatisk effekt i menneskelig mesothelioma (HM ) cellelinjer in vitro. Den antiproliferative effekt av interferoner (IFN) som er rapportert i en rekke celler har blitt tilskrevet flere mekanismer. For å komme videre i forståelsen av HM cellevekst modulering av r-hu-IFNy, ble modifikasjoner av cellesyklusprogresjon og uttrykk for viktige cellesyklus regulator proteiner i respons til r-hu-IFNy undersøkt. Ni HM cellelinjer ble studert, inkludert en motstandsdyktig mot den antiproliferative effekt av r-hu-IFNy. Bortsett fra i den resistente cellelinje r-hu-IFNy produsert en arrestert i G1 og G2-M-fasene av cellesyklusen, assosiert med en reduksjon i både cyklin A og cyklinavhengige kinase inhibitorer (CDKIs) ekspresjon. Videre cyclin B1 /cdc2 aktiviteten ble redusert. Denne studien gir den første bevis på en G2-arrest i r-hu-IFNy-behandlede HM cellelinjer og indikerer at HM cellelinjer, til tross for deres tumorigent opprinnelse fortsatt støtte cellesykluskontroll. Cellesyklus-stans indusert av r-hu-IFNy ser ut til å være avhengig av cyclin regulering gjennom p21WAF1 /CIP1- og p27Kip1-uavhengige mekanismer, og er ikke direkte relatert til den induserte DNA-skade.? /P>
Mekanismer der Mesothelioma Svulster Escape Immunosurveillance
