I forrige papiret, Xiao et al. rapporterte sine studieresultater om rollene til mitokondriene i nevropatisk smerte. Som forventet, har prisene behandlet med paklitaxel eller oksaliplatin vist betydelig mekanisk-allodyni og mekanisk-hyperalgesi. Som kjent, er rotenon en inhibitor av respiratorisk kompleks I, er oligomycin en inhibitor av ATP syntase, og auranofinan identifiseres som inhibitor for tioredoksin-tioredoksinreduktase mitokondrielle antioksidantforsvar. Studiene av Xiao viser at alle de tre agentene remarkablely øke alvorlighetsgraden av paclitaxel-fremkalt og oksaliplatin-fremkalt mekanisk-allodyni og mekanisk-hyperalgesi uten åpenbar effekt på mekanisk-følsomhet i kontrollrottene. I tillegg er kjemoterapi-fremkalt perifere nevropatiske smerte også ansett for å være relatert til en unormal spontan utladning i primære afferente A fibre og C-fibrer, og oligomycin videre er bekreftet å øke hyppigheten av utslippet i både A- fibre og C-fiber i rotter behandlet av paclitaxel eller oksaliplatin.
I sammendraget, behandling av kjemoterapi narkotika, for eksempel paclitaxel og oksaliplatin, kan bidra til utvikling av nevropatisk smerte ved å påvirke mitokondriefunksjon, og effekten kan bli forsterket av giftstoffer inkludert rotenon, oligomycin, og auranofinan, som kan hemme mitokondriefunksjonen. Derfor kan legemidler som har en positiv effekt på mitokondriefunksjon være potensielle midler for behandling og forebygging av nevropatisk smerte.
I en nyere artikkel, Nicolas et al. Rapportere sine nyeste funn om emnet. Dataene viser at JAK inhibitor AG490 har en meget spesifikk virkning på induksjonen av NMDAR-LTD, og tre andre JAK-inhibitorer, inkludert CP690550, JAK-inhibitor I, og WP1066, er også fullt funnet å blokkere induksjonen av NMDAR-LTD, noe som tyder JAK som er nødvendig for induksjon av NMDAR-LTD. Videre studier viser at theJak2 er kritisk involvert i denne prosess, ettersom JAK2 har flere ekspresjonsnivåer på synapser, og aktiveres under LTD i en NMDAR, Ca2 + og PP1 /PP2B avhengig måte. I tillegg er STAT3 også isoformen er involvert i NMDAR-LTD, ettersom den synaptiske aktivering av NMDARs kan føre til aktivering og translocaion til kjernen av STAT3 i dendritter, og aktivering av STAT3 er vist å være nødvendig for induksjon og tidlig ekspresjon av NMDAR-LTD.
i sammendraget, er mange faktorer i JAK /STAT pathway, inkludert JAK2, STAT3 rapportert å spille en viktig rolle i induksjon av NMDA-reseptor avhengig langsiktig depresjon (NMDAR-LTD ) i hippocampus. Derfor er JAK /STAT svei som er involvert i synaptisk plastisitet i hjernen, og de tilsvarende kinase-inhibitorer kan være potensiell terapi mot sykdommer. Studier av andre veier kan bidra til å bedre kunnskapen om epigenetikk
