Av Neil Osterweil
For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks.
24. mai 2001 – To nye studier er å belyse hva som kan gå galt i hjernen hos personer med Alzheimers sykdom og andre hjernen lidelser, og forskning kan føre til utvikling av helt ny behandling for å blokkere utvikling eller progresjon av disse degenerative hjernesykdommer .
Selv om hver studie ser på en annen del av Alzheimers puslespillet, de begge fokuserer på klumper av unormale proteiner som finnes i hjernen hos mennesker med sykdommen. Studiene er publisert i 25. mai utgaven av tidsskriftet
Science.
I den første studien, japanske og amerikanske forskere som bruker mus som stand-ins for mennesker funnet ut at en felles enzym kalt neprilysin kan være ansvarlig for å bryte ned en type protein kjent for å hope seg opp i hjernen til personer med Alzheimers. Hos mus som mangler enzymet, ble sentrale områder av hjernen som er involvert i læring, hukommelse og bevegelse fylt med klumper av protein, kjent som amyloid-beta.
Tilstedeværelsen av amyloid-beta i celler blir normalt styrt ved en av to typer enzymer: Secretases føre til amyloid-beta i hjernen til å stige, og neprilysin fører til at nivået av proteinet til å falle igjen.
I et intervju med WebMD, medforfatter Norma P. Gerard, PhD, professor i medisin ved Harvard Medical School i Boston, sammenlignet hvordan amyloid-beta er dannet og brutt ned til et badekar fylt av en kran Hvis enten springen (sekretase) er slått på for høyt eller avløp (neprilysin) er tett, for smal, eller skadet, kan en farlig smitte av amyloid-beta protein som er skadelig for hjernen vev føre
en annen forsker som har undersøkt hvilken rolle neprilysin ved Alzheimers sykdom, men var ikke involvert i den aktuelle studien, forteller WebMD at neprilysin er «en viktig mekanisme» i sykdommen. «[D] et er hvordan [amyloid-beta] protein brytes ned», sier Patrick L. McGeer, MD, PhD, som er med Kinsmen Laboratory of Neurological Forskning ved University of British Columbia i Vancouver.
McGeer WebMD at svært høye mengder av neprilysin er tilstede i områder av hjernen som utvikler ikke de karakteristiske protein klumper av Alzheimers, noe som tyder på at enzymet spiller en nøkkelrolle i å spyle unormale proteiner ut av systemet .
