For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks.
oktober 1, 1999 (New York) – Et enzym som er økt med mer enn 30 ganger i hjernen til mennesker som har dødd av Alzheimers sykdom (AD) er å hjelpe forskerne komme nærmere å forstå hvordan ulike nevrologiske prosesser kommer sammen for å endre hjernen funksjon. Forskningen vises i oktoberutgaven av
American Journal of Pathology
.
Alzheimers sykdom er en degenerativ hjernesykdom preget av spesifikke ødelagte områder i hjernen som kalles lesjoner Selv om den eksakte årsakene er ukjente, forskere har konsentrert seg om å studere disse lesioins hos personer som har dødd av sykdommen i håp om å påpeke årsaken til demens. De endringer i hjernen føre til ødeleggelse av nerveceller, de grunnleggende nerveceller som bærer meldinger gjennom hele nervesystemet. Det antas at den oppbygning av fosfat i disse områdene av hjernen synes å være involvert i å forårsake tap av disse nerveceller.
forskere tror at et enzym som kalles protein kinase er direkte involvert i å kontrollere nivået av fosfat , som er like mye som femdoblet høyere i Alzheimer-pasienter i forhold til andre mennesker på samme alder uten tegn til Alzheimers sykdom. Den nye forskningen beskriver høye økninger av et bestemt protein kinase familien, kjent som kasein kinase-en (CK1) familie som synes å være en sannsynlig kandidat til å forårsake den destruktive fosfat buildup.
Den nye studien er en oppfølging av tidligere arbeid som viser at protein kinase korrelerer med elementer av Alzheimers sykdom utbruddet. Den nyere studie legger troverdighet til tidligere funn fordi forskerne brukt vev tatt fra hjernen til fire Alzheimer-pasienter og tre nondemented kontroller innen ca 9 timer fra tidspunktet for dødsfallet. Tidligere arbeidet brukes hjernevev fra Alzheimer-pasienter som hadde blitt behandlet i et laboratorium før etterforskningen. Den spesifikke hjerneskade sett i Alzheimer-pasienter kan bare effektivt studeres etter at pasienten er død.
Det er tre typer lesjoner i hjernen som oppleves som noe spesifikt for Alzheimers sykdom. En overskuddsmengde av protein kinase ble funnet i alle de tre store lesjonstyper i hjernen til AD pasienter ble studert. «Funnene er litt overraskende,» co-forfatter Jeff Kuret, PhD, forteller WebMD. «Den molekylære koblingen er svært viktig når man prøver å forstå sti degenerasjon som oppstår i nerveceller i Alzheimers sykdom.» Kuret er førsteamanuensis i medisinsk biokjemi ved Ohio State University College of Medicine i Columbus.
