Abstract
Bakgrunn
Rødt og bearbeidet kjøtt ble avsluttet som en begrenset tanke risikofaktor for magekreft av World Cancer Research Fund. Imidlertid har nyere epidemiologiske studier har gitt noe svar.
Metoder
Vi søkte Medline, EMBASE og Cochrane Library fra deres begynnelse til april 2013 for både kohort og case-control studier som har vurdert sammenheng mellom rødt og /eller bearbeidet kjøtt inntak og magekreft risiko. Studie-spesifikke relative risikoestimater ble kallet av random-effekt eller fast-effekt-modeller.
Resultater
tolv kohort og tretti case-kontrollstudier ble inkludert i meta-analysen. Signifikante sammenhenger ble funnet mellom både rød (RR: 1,45, 95% KI: 1,22 til 1,73) og behandlet (RR: 1,45, 95% KI: 1,26 til 1,65) kjøtt inntak og magekreft risiko generelt. Positive funn ble også eksisterte i elementer av oksekjøtt (RR: 1,28, 95% KI: 1,04 til 1,57), bacon (RR: 1,37, 95% KI: 1,17 til 1,61), skinke (RR: 1,44, 95% KI: 1,00 -2,06), og pølse (RR: 1,33, 95% KI: 1,16 til 1,52). Når utført av studiedesign, foreningen var betydelig i kasus-kontrollstudier (RR: 1,63, 95% CI: 1.33-1.99), men ikke i kohortstudier (RR: 1,02, 95% KI: 0,90 til 1,17) for rødt kjøtt. Økt relativ risiko ble sett i høy kvalitet, adenokarsinom, Cardia og europeisk befolkningsstudier for rødt kjøtt. Og de fleste subgruppe analyse bekreftet signifikant sammenheng mellom bearbeidet kjøtt inntak og magekreft risiko.
Konklusjoner
Våre funn tyder på at inntak av rødt og /eller bearbeidet kjøtt bidrar til økt magekreftrisiko. Imidlertid er videre undersøkelser for å bekrefte foreningen, særlig for rødt kjøtt
Citation. Zhu H, Yang X, Zhang C, Zhu C, Tao G, Zhao L, et al. (2013) Red og bearbeidet kjøtt inntak er forbundet med høyere Gastric Cancer Risk: A Meta-analyse av epidemiologiske observasjonsstudier. PLoS ONE åtte (8): e70955. doi: 10,1371 /journal.pone.0070955
Redaktør: Dajun Deng, Peking University Cancer Hospital og Institute, Kina
mottatt: 24 april 2013; Godkjent: 26 juni 2013; Publisert: 14. august 2013
Copyright: © 2013 Sun et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Finansiering:. Dette arbeidet ble støttet av stiftelsen Natural Science of China (tilskudd nummer 81272504), Innovation team (antall LJ201123 (EH11)), og Jiangsu Provincial Science and Technology Projects (BK2011854 (DA11)), og «333» Project i Jiangsu-provinsen (BRA2012210 (RS12)), og forskningsstøtte fra Chinese Society of Clinical Oncology (T-H2010-033 (KA10)). Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
Selv om forekomsten av magekreft har sunket jevnt de siste 50 årene på verdensbasis, forblir malignitet den nest største årsaken til kreftdød globalt [1], [2]. Identifisering av risikofaktorer mottagelig for endring kan spille en bemerkelsesverdig rolle i sykelighet og dødelighet av kreft. Infeksjon med
Helicobacter pylori
er en etablert risikofaktor for ikke-Cardia magekreft; imidlertid bare en liten andel av de smittede går på å utvikle magekreft [2], noe som tyder på bidraget av andre risikofaktorer.
Kjøttforbruket har økt i utviklede og utviklingsland og inntaket av rødt og /eller bearbeidet kjøtt er en potensiell risikofaktor for magekreft [3]. Den endogene dannelsen av karsinogene N-nitrosoforbindelser er påvirket av heme-innhold av kjøtt, særlig rødt kjøtt. N-nitroso-forbindelser (NOC) er også dannet i bearbeidet kjøtt inneholdende høye mengder av salt, nitrat og nitritt-forbindelser [4]. Andre kreftfremkallende av heterosykliske aminer og polysykliske aromatiske hydrokarboner dannes ved koking av kjøtt ved høye temperaturer, [5]. Mens flere studier har funnet sammenheng mellom rødt og bearbeidet kjøtt inntak og magekreft risiko, en omfattende gjennomgang av World Cancer Research Fund konkluderte med at bevisene var «limited-tanke» på grunn av utilstrekkelige data hovedsakelig fra case-control studier [6] .
Siden om det er sammenheng mellom rødt og /eller bearbeidet kjøtt inntak og magekreftrisiko er fortsatt usikkert, gjennomførte vi dette systematisk oversikt og meta-analyse for mer tilstrekkelig bevis i denne saken.
metoder
søke~~POS=TRUNC strategi~~POS=HEADCOMP
En data litteratursøk ble gjennomført i MEDLINE (PubMed, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/), EMBASE (www.embase. com /), og Cochrane Library (https://www.thecochranelibrary.com/) fra deres begynnelse til 10 april 2013, av to uavhengige etterforskere (Zhu og Yang). Vi søkte relevante studier ved hjelp av følgende medisinske faget overskriften vilkår og /eller tekst ord:
«magekreft», «mage svulst», «magekreft», «mage svulst»
i kombinasjon med
«kjøtt «,» rødt kjøtt «,» bearbeidet kjøtt «,» konservert kjøtt «,» biff «,» kalv «,» svin «,» lam «,» ham «,» pølse «,» bacon «» pølser «og» salami «.
i tillegg gjennomførte vi et bredere søk på diett eller mat og magekreft og sjekke referanselister hentes artikler og relevante oversiktsartikler, slik som å identifisere flere relevante studier. Ingen språk restriksjonene ble innført.
Kriterier
Rødt og bearbeidet kjøtt ble definert i henhold til Word Cancer Research Fund /American Institute for Cancer Research i vår meta-analyse [6]. Studier ble inkludert hvis disse
1)
hadde en case-control eller kohort design;
2)
evaluert assosiasjonen mellom rødt kjøtt og /eller bearbeidet kjøtt inntak og magekreft risiko;
3)
presenteres odds ratio (OR), relativ risiko (RR) eller hasardratio (HR) med 95% konfidensintervall (KI). Hvis publikasjonene ble duplisert eller artikler fra samme studiepopulasjonen, ble publikasjonen med en større størrelse inkludert. Non-fagfellevurderte artikler, økologiske vurderinger, korrelasjonsstudier, eksperimentelle dyrestudier og mekanistiske studier ble ekskludert.
Data utvinning og kvalitetsvurdering
To uavhengige forskere (Zhu og Yang) hentet følgende data fra hver studie som møtte kriteriene for inkludering: den første forfatterens navn, årstall, geografiske regioner, tidsskrift, antall tilfeller, gruppestørrelse, kohort navn og varighet av oppfølging (kohortstudier), antall og type kontroll fag (case-control studier), type kreft, type kjøtt, forbrukskategorier, justert ORS, RR, eller timer med 95% CI, og variabler justeres. Når flere risikoestimater ble presentert for menn og kvinner, hver type magekreft, eller en enkelt type kjøtt, ble detaljert informasjon hentet.
En 9-star systemet på grunnlag av Newcastle-Ottawa Scale ble brukt til å vurdere kvaliteten studien på 3 bred perspektiver [7]. Tatt i betraktning at det er muligens en direkte eller indirekte kaloriinntak og magekreft risiko, ble en energijustert rest eller nutria-density modellen lagt til som et element for endring av poengsystemet [8]. Derfor de full score var 10 stjerner, og en studie med ≥ 7 tildelt stjerner ble definert høy kvalitet studie.
Statistisk analyse
Statistisk analyse var basert på sammenligning av det høyeste inntaket kategori med lavest inntak kategori (som kan inkludere folk ikke spiser rødt eller bearbeidet kjøtt). Studien spesifikke fleste justerte Association anslår ble benyttet som felles mål for foreningen på tvers av studier og ORS ble ansett å være ekvivalent med RR eller HRS fordi magekreft er en sjelden utfall hos mennesker. Hvis Association anslår ble levert separat av forskjellige kjønn eller subtyper av kreft, kombinert RR og CIS ble brukt i overordnet analyse.
Meta-analyse av total rød /bearbeidet kjøtt og én type rød /bearbeidet kjøtt (okse /svinekjøtt /bacon /skinke /pølse) ble begge tatt med. Undergruppeanalyse av rød /bearbeidet kjøtt ble utført av studiekvalitet, studiedesign (kohortstudier og kasus-kontrollstudier), styrekilde (populasjonsbaserte og sykehusbasert), kjønn (menn og kvinner), histologisk subtype (adenokarsinom), anatomisk subtype (Cardia og ikke-Cardia), geografisk region (Asia, Europa, Nord-Amerika), utfall (insidens), og studerer justeringer (røyking, alkohol drikking, totale energiinntaket, familiehistorie, og body mass index justeringer). På grunn av begrenset antall studier (≤2) som rapporterte risikoestimater av dødelighet og Latin-Amerika, noen subgruppeanalyse på disse spørsmålene var ikke til stede i den endelige tabellen resultater.
Den mulige heterogenitet i resultatene på tvers av studier ble undersøkt ved hjelp av Cochran
Q Hotell og
i
2 Statistisk [9]. Nullhypotesen at studiene er homogene ble avvist dersom
P
verdi for heterogenitet var 0,05 eller
I
2
var ≥50%. Når betydelig heterogenitet ble oppdaget, ble det Sammendrag estimat basert på tilfeldige effekter modell rapportert [10]. Ellers ble sammendraget estimat basert på faste effekter modellen rapportert [11].
Publisering skjevhet ble evaluert ved å generere trakt tomter for en visuell undersøkelse, gjennomfører korrelasjon og regresjon tester for signifikans, og ved hjelp av Egger lineære regresjon [ ,,,0],12] og Begg rang korrelasjon [13] metoder. En
P
verdien av 0,05 for de to nevnte testene ble ansett representant for betydelig statistisk publikasjonsskjevhet. Alle statistiske analyser ble utført ved hjelp av Stata (versjon 11.0, StataCorp, College Station, Texas, USA).
Resultater
Litteratursøk
søkestrategi generert 248 sitater, hvorav 42 ble identifisert i den endelige analysen (figur 1). Alle studier ble publisert skjema 1985-2012, som består av 12 [14] – [25] kohortstudier (7 for bearbeidet kjøtt, og 5 for rødt behandlet kjøtt) og 30 [26] – [55] case-control studier (7 for rødt kjøtt, 12 for bearbeidet kjøtt, og 11 for rødt bearbeidet kjøtt). Ten [56] – [65] artikler ble ekskludert fordi andre artikler av de samme studiene med flere tilfeller eller med opplysninger som kreves i analysen var allerede inkludert. One [66] Artikkelen ble ekskludert på grunn av ingen 95% konfidensintervall er presentert, og det var ingen originale data til å beregne det.
Studie egenskaper og kvalitetsvurdering
Kjennetegn på de inkluderte studiene er vist i tabell S1 og S2 Tabell. Tolv kohort [14] – [25] studier ble besto av totalt 2343450 deltakere og 5118 magekrefttilfeller, og de tretti [16] – [55] case-kontrollstudier var involvert i 11680 tilfeller og 67544 kontroller. Resultatet var i forekomst fleste av studiene, mens dødeligheten av magekreft ble presentert i tre [15], [18], [19] studier. Elleve [19], [21], [28], [32], [38], [42] – [44], [48], [54], [55] studiene ble utført i Asia, seksten [17] , [20], [22], [23], [25], [27], [29], [30], [31], [33], [34], [36], [40], [ ,,,0],41], [47], [49] i Europa, elleve [14] – [16], [18], [24], [26], [37], [39], [45], [50] – [52] i Nord-Amerika, og fire [35], [39], [46], [53] i Latin-Amerika. To [14], [15] studiene var bestanden av bare menn og to [23], [44] var bare kvinner. Alle studiene gir RR eller OR for høyest versus lavest inntak, mens en [15] bare gi en per 100 g øke eller for sammenhengen mellom bearbeidet kjøtt og magekreft risiko og en [52] gi per en servering /dag for rødt kjøtt. One [32] case-control rapporterte ORS bruker befolkning og sykehus kontroller, slik at begge tilgjengelige data ble hentet. I de fleste studiene ble estimatene relativ risiko justert for alder og kjønn. Mange ble justert for utdanning, bolig, røyking, drikking, kroppsmasseindeks, total energi og en rekke andre næringsstoffer inntak. Sytten [22] – [25], [36] – [38], [40], [41], [43], [46], [47], [50], [51], [53] – [ ,,,0],55] studier var involvert i analysen av sammenhengen mellom total rødt kjøtt inntak og magekreft og tjuesju [14], [16] – [19], [22] – [25], [28], [29] , [31], [32], [37], [39], [41], [42], [44] – [46], [48] – [51], [53], [54] studiene var inkludert for total behandlet kjøtt. Seksten [15], [20], [21], [23], [27], [30], [31], [33] – [35], [37], [43] – [45], [ ,,,0],48], [53] studiene rapporterte data av en enkelt type kjøtt (som oksekjøtt, svinekjøtt, skinke, pølse eller bacon). Derfor analyser av enkelt kjøtt elementer ble også gjennomført.
Kvaliteten score på inkluderte studiene varierte fra fire til ti stjerner på skalaen, median Poengsummen ble 7. Median score til kohort og case-control studier var 8 og 6, respektivt. Høykvalitets studier (med et sår mer enn 6) inkludert ti kohortstudier og tretten case-kontrollstudier. Studien spesifikke kvalitetspoeng er oppsummert i tabell S3 og tabell S4
Rødt kjøtt og magekreft
Blant de fem [21] – [25]. Kohort og sytten [27], [ ,,,0],35] – [38], [40], [41], [43], [44], [46] – [48], [50], [51], [53] – [55] case-kontrollstudier for rødt kjøtt, fire [22] – [25] kullet og tretten [36] – [38], [40], [41], [43], [46], [47], [50], [51] [53] – [55] case-kontrollstudier er inkludert i meta-analyse av total rødt kjøtt inntak og magekreft risiko i høyeste versus laveste modellen, andre er utelukket fordi en enkelt type av rødt kjøtt [21], [ ,,,0],27], [35], [37], [43], [44], [48], [53], eller en tilsvarende modell av data [52] ble rapportert. Vi fant at høyt inntak av rødt kjøtt er assosiert med en 45% økt risiko for magekreft (RR = 1,45, 95% CI = 1,22 til 1,73). (Figur 2) Statistisk signifikant heterogenitet ble oppdaget (
Q
= 67,92,
P
0,001,
I
2
= 76,4%), og publikasjonsskjevhet ble antydet fra Egger test (
P
= 0,015), men ikke Beeg test (
P
= 0,118) (figur 3). I analysen av enkelt rødt kjøtt elementer, var høy biff forbruk forbundet med en 28% økt risiko for magekreft (RR = 1,28, 95% CI = 1,04 til 1,57) uten heterogenitet (
Q
= 6,59,
P
= 0,47,
I
2
= 0%) og publikasjonsskjevhet (Egger test:
P
= 0,849). Ingen signifikant sammenheng ble funnet mellom svinekjøtt og magekreft risiko (RR = 1,31, 95% CI = 0,97 til 1,78).
Squares indikere studere spesifikke relative risikoen (størrelsen på plassen reflekterer studiespesifikke statistisk vekt , dvs. den inverse av variansen); horisontale linjene indikerer 95% konfidensintervall; diamant indikerer oppsummering relativ risikoestimat med sin tilsvarende 95% konfidensintervall.
I subgruppeanalyse for rødt kjøtt, resultatene var ganske konsekvent med samlet oppsummering tiltaket når analysen ble begrenset til høy -kvalitet studier (RR = 1,26, 95% CI = 1,00 til 1,59), kasus-kontrollstudier (total: RR = 1,63, 95% CI = 1,33 til 1,99, befolknings kontroller: RR = 1,64, 95% KI = 01.17 til 02.28 ; sykehus kontroller: RR = 1,61, 95% CI = 1,41 til 1,85), adenokarsinomer (RR = 1,28, 95% CI = 1,06 til 1,54) og Cardia (RR = 1,26, 95% CI = 1,05 til 1,52). Imidlertid ble det observert noen signifikant sammenheng mellom kohortstudier (RR = 1,02, 95% CI = 0,90 til 1,17), samt undergruppen av sex (menn: RR = 1,06, 95% CI = 0,89 til 1,26, kvinner: RR = 0,88, 95% CI = 0,71 til 1,08) og noncardia (RR = 1,26, 95% CI = 0,92 til 1,71). I subgruppeanalyse geografisk regjeringstid, ble positiv assosiasjon funnet mellom europeiske populasjoner (RR = 1,52, 95% CI = 1,16 til 2,00), mens null resultater ble funnet blant asiatiske (RR = 1,56, 95% CI = 0,93 til 2,63) og Nord- amerikanske studier (RR = 1,30, 95% CI = 0,94 til 1,79). I justeringsmodeller, ble positiv sammenheng funnet når studiene justert for røyking (RR = 1,26, 95% CI = 1,04 til 1,52), total energiinntak (RR = 1,35, 95% CI = 1,08 til 1,70), familiehistorie (RR = 2,46, 95% CI = 1,77 til 3,44) og BMI (RR = 1,29, 95% CI = 1,04 til 1,60), og null resultat ble funnet for alkohol drikking (RR = 1,17, 95% CI = 0,97 til 1,40). (Tabell 1)
Bearbeidet kjøtt og magekreft
Basert på ni [14], [16] -. [19], [22] – [25] kohortstudier og sytten [28], [29], [31], [32], [37], [39], [41], [42], [44] – [46], [48] – [51], [ ,,,0],53], [54] case-kontroller i høyeste versus laveste modellen, meta-analyse av magekreft og bearbeidet kjøtt ga en oppsummering RR på 1,45 (95% CI = 1,26 til 1,65). (Figur 4) er statistisk signifikant heterogenitet ble oppdaget (
Q
= 64,07,
P
0,001,
I
2
= 61,0%), og publikasjonsskjevhet ble antydet fra Egger test (
P
= 0,037), men ikke Beeg test (
P
= 0,467) (figur 5). I analysen av enkelt bearbeidet kjøtt elementer, ble positiv assosiasjon funnet mellom magekreft risiko og bacon (RR = 1,37, 95% CI = 1,17 til 1,61), skinke (RR = 1,44, 95% CI = 1,00 til 2,06), og pølse (RR = 1,33, 95% CI = 1,16 til 1,52). Ingen heterogenitet ble oppdaget for bacon (
Q
= 4,13,
P
= 0,695,
I
2
= 0%), mens statistisk heterogenitet ble oppdaget for skinke (
Q
= 18,11,
P
= 0,001,
I
2
= 77,9%) og pølse (
Q
= 19,52,
P
= 0,012,
I
2
= 59,0%). Ingen indikasjon på publikasjonsskjevhet av bacon (
P
= 0,512) og skinke (
P
= 0,314) ble observert skjema Egger test og publikasjonsskjevhet ble funnet blant pølse (
P
= 0,028)
Squares indikere studere spesifikke relative risikoen (størrelsen på plassen reflekterer studiespesifikke statistisk vekt, dvs. det omvendte av variansen.); horisontale linjene indikerer 95% konfidensintervall; diamant indikerer oppsummering relativ risikoestimat med sin tilsvarende 95% konfidensintervall.
positiv sammenheng ble observert i kohort (RR = 1,18, 95% CI = 1,00 til 1,38), case-control (total: RR = 1,64, 95% CI = 1,47 til 1,83, befolkningskontroll: RR = 1,42, 95% CI = 1.19-1.70, sykehus kontroller: RR = 1,79, 95% CI = 1.55-2.01) og høy kvalitet ( RR = 1,26, 95% CI = 1.10-1.46) studier. En 26% økning av risikoestimatene ble sett blant menn (RR = 1,26, 95% CI = 1,09 til 1,46), og ingen signifikant sammenheng blant kvinner (RR = 1,16, 95% CI = 0,99 til 1,36). Resultatet av adenokarsinomer (RR = 1,42, 95% CI = 1,18 til 1,71) var i overensstemmelse med den generelle analysen. I subgruppeanalyse anatomisk subtype, fant vi positive resultater av noncardia (RR = 1,27, 95% CI = 1,07 til 1,52), men null resultater fra Cardia (RR = 0,95, 95% CI = 0,76 til 1,19). Når tverrstripet etter geografisk region, ble tilveksten av risikoestimater funnet blant asiatiske (RR = 1,58, 95% CI = 1,06 til 2,37), europeisk (RR = 1,50, 95% CI = 1,18 til 1,91), Nord-Amerika (RR = 1,27, 95% CI = 1,06 til 1,52) og Latin-amerikanske (RR = 1,94, 95% CI = 1,49 til 2,52) populasjoner. Når utelukket to [18], [19] studier av dødelighet, resultatene av insidens (RR = 1,47, 95% CI = 1,27 til 1,69) er i overensstemmelse med de samlede resultater. Den positive sammenhengen var statistisk signifikant i studier de korrigert for røyking (RR = 1,36, 95% CI = 1,14 til 1,63), alkohol drikker (RR = 1,51, 95% CI = 1,22 til 1,86), total energiinntak (RR = 1,38, 95% CI = 1,14 til 1,66), og BMI (RR = 1,41, 95% CI = 1,19 til 1,68), mens ikke i at justert for familiehistorie (RR = 1,25, 95% CI = 0,91 til 1,71). (Tabell 1).
Diskusjoner
Så vidt vi vet, er det første meta-analyse for å rapportere en sammenheng mellom rødt kjøtt inntak og magekreft risiko, som også er en oppdatert meta-analyse rapportere sammenhengen mellom bearbeidet kjøtt inntak og magekreft risiko siden en tidligere studie [67] publisert i 2006. Våre funn indikerer at rødt og behandlet kjøtt er assosiert med en 45% økt magekreftrisiko separat når den høyeste rapporterte inntaket ble sammenlignet med den laveste. I analysen av enkelt kjøtt elementer, høy biff, bacon, skinke og pølse forbruk er assosiert med økt magekreft risiko, mens ingen sammenheng ble funnet blant svinekjøtt, noe som indikerer at kjøtt typen sannsynligvis gjøre en forskjell.
Forslag til biologisk mekanismer for den positive øket sammenheng mellom rødt og bearbeidet kjøtt inntak og magekreft inkluderer heme jern, som er mye mer rikelig i rødt kjøtt enn hvitt kjøtt [68]. Heme jern bidrar til endogen dannelse av kreftfremkallende
N
-nitroso forbindelser (NOC), som har vært knyttet til magekreft i epidemiologiske studier [69]. Og oksidativt stress og DNA-skade forårsaket av jern er antatt å være en viktig vekstfaktor for
Helicobacter pylori product: [70]. En annen risikofaktor er salt i matlaging, behandling og utholdende kjøtt. Unntatt for innføring av mutagener og kreftfremkallende, eksperimentelle data tyder på at høyt saltinntak kan skade mageslimhinnen og fører til betennelse [71]. Nitrat og nitritt forbindelser i bearbeidet kjøtt også bidra til dannelsen av
N
-nitroso forbindelser [72]. Videre høy temperatur under koking kjøtt kan gi heterosykliske aminer og polysykliske aromatiske hydrokarboner [73].
Vi viste at omfanget av risiko tilveksten rapportert i studier av høy kvalitet var ikke så sterk som det som er rapportert i den samlede analysen (30% mot 45% risiko tilvekst for rødt kjøtt og en 26% mot 45% risiko tilvekst for bearbeidet kjøtt), som indikerte at foreningen kan ha blitt forsterket av dårlige læremetoder. I subgruppeanalyse studiedesign, case-kontrollstudier, særlig sykehusbaserte case-control studier synes å rapporterte mye høyere relativ risiko enn kohortstudier. De inkonsistente funnene kan ha blitt tilskrevet større tilbakekalling og utvalgsskjevheter i kasus-kontrollstudier på grunn av sin retrospektive natur. Og de fleste ikke-studier av høy kvalitet er kasus-kontroll seg, som videre forklarer disse resultatene. Når stratifisert etter kjønn, øke relativ risiko ble kun observert blant menn i bearbeidet kjøtt, sannsynligvis fordi menn spiser mer bearbeidet kjøtt enn kvinner. Når stratifisert etter histologisk subtype, ble positiv sammenheng funnet en 28% og 42% økt relativ risiko for mage adenokarsinomer og rødt og bearbeidet kjøtt inntak, som er konsistent med de overordnede funnene. Det er interessant at økt relativ risiko ble sett blant rødt kjøtt inntak og cardic kreft, samt bearbeidet kjøtt inntak og ikke-Cardia kreft. Rødt og bearbeidet kjøtt inntak kan ha forskjellig innvirkning på Cardia og ikke-Cardia kreft. Når stratifisert etter geografisk region, ble 17% -94% økning funnet blant asiatiske, europeiske og nordamerikanske og latinamerikanske populasjoner for bearbeidet kjøtt inntak og en 52% økning blant europeiske befolkninger for rødt kjøtt, som sannsynligvis indikerer at etnisitet eller regionale livsstil kan har noen virkning. Basert på resultatene av justeringer, er potensielt viktige konfunderende faktorer ved røyking, totale energiinntaket, familiehistorie og BMI ekskludert i analysen av rødt kjøtt og røyking, alkohol drikking, totalt energiinntak og BMI er ekskludert i analysen av bearbeidet kjøtt . Hva må være påpeke er at estimering av de fire [23] – [25] kohortstudier av rødt kjøtt og magekreft risiko (RR = 1,02, 95% CI = 0,90 til 1,17) er i utgangspunktet annerledes med konklusjonen trekkes fra tilfelle -kontroll studier og generell analyse. Dette avviket kan skyldes seleksjonsskjevhet og informasjon favorisering av retrospektive case-kontrollstudier. Men vurderer mye mindre størrelsen på kohortstudier enn kasus-kontroll seg, resultatene må ytterligere etterforskning. Sammenlignet med rødt kjøtt, økt samarbeid mellom bearbeidet kjøtt og magekreft risiko hadde sterkere bevis, for eksempel bevis fra kohortstudier og andre undergrupper. Vi antar at den økte sammenheng mellom rødt kjøtt og magekreftrisiko fortsatt trenger bevis fra veldesignede prospektive kohortstudier. I mellomtiden er behandlet kjøtt i markedet i hovedsak laget av rødt kjøtt. I dette betyr, antar vi at behandlet kjøtt eller behandlingsmetoden kan spille en større rolle enn rødt kjøtt selv.
Som nevnt tidligere, ble en studie [67] publiserte i 2006 for å undersøke den mulige sammenhengen mellom magekreft og behandlet kjøtt inntak. De estimerte sammendrag relative risikoen for magekreft for høyest versus lavest inntak av bearbeidet kjøtt var 1,37 (95% CI = 1,17 til 1,61). I vår studie sammendraget relative risikoen for bearbeidet kjøtt var 8% høyere (RR = 1,45, 95% CI = 1,26 til 1,65), noe som impliserer at artikler publisert etter 2006 styrket positiv sammenheng. Det er ingen oppdatering av studier av bacon, skinke og pølse. Dessuten gjennomførte vi forskning på rødt kjøtt i metoden av meta-analyse opprinnelig og funnet statistisk signifikante assosiasjoner. Den subgruppeanalyser i studien forutsatt omfattende resultater.
Sterke av våre studier har en stor størrelse (2343450 deltakere og 5118 magekrefttilfeller fra kohortstudier, og 11680 tilfeller og 67544 kontroller fra kasus-kontrollstudier). Imidlertid har vår meta-analyse likevel flere begrensninger. For det første er sammenhengen mellom rød /behandlet kjøtt forbruk og magekreft risiko statistisk signifikant sterkere i kasus-kontrollstudier enn i kohortstudier. Potensielle kohortstudier er mindre utsatt for skjevhet på grunn informasjon om eksponeringer samles før diagnostisering av sykdommen. Kasus-kontrollstudier, spesielt sykehus-baserte seg kan ha bekymret utvalgsskjevhet av kontroller. Den totale foreningen kan ha blitt overdrevet. For det andre, på grunn av manglende evne til fullt ut å justere for ulike confounders, økt risiko for rød /bearbeidet kjøtt på magekreft kunne tilskrives andre faktorer som for eksempel, alkohol drikking, familiehistorie, BMI,
et al
. Den viktigste risikofaktoren
Helicobacter pylori
infeksjonsstatus ble justert for en studie [53]. Tredje, på grunn av et styre klassifisering av rød /behandlet kjøtt i hver komponent studiene våre funn var sannsynlig å bli påvirket av feilklassifisering av kjøtt. Posten «rødt kjøtt» i enkelte studier kan inkludere noen behandlet rødt kjøtt, mens noen bare inneholder ferskt rødt kjøtt. Og noen undersøkelser gir resultatene av enkelte typer rød /behandlet kjøtt. Fjerde, inntak kvantum i hver studie varierer, inkludert gram /dag, ganger /uke, gram /1000 kcal, kvartiler, kvintilene,
et al
. Den høyeste og laveste inntaket varierer på tvers av studier. Den høyeste inntaket i en undersøkelse kan være lik den midlere eller lavest i en annen, noe som kan føre til forspenningen til de samlede resultater. Og på grunn av forskjellige metoder som brukes for å vurdere og rapportere rød /bearbeidet kjøtt inntak på tvers av studier, har vi klart å evaluere en dose-respons-forholdet mellom rød /behandlet inntak og magekreft. Femte, så mange metaanalyser, publikasjonsskjevhet og betydelig heterogenitet eksisterer i komponent studier som kan skyldes studere design, studiepopulasjoner, analytiske strategier og andre ukjente faktorer. Dermed kan sammendrags resultatene være en overvurdering av den relative risikoen for magekreft assosiert med rød /behandlet forbruk.
I konklusjonen, viser vår analyse at rødt og /eller behandlet inntak er forbundet med høyere magekreftrisiko. Bearbeidet kjøtt eller behandlingsmetoden i seg selv kan spille en større rolle i dette bidraget enn rødt kjøtt. Men resultatene fra vår studie må bekreftes i fremtidig forskning på godt utformede kohortstudier eller intervensjonsstudier. I tillegg er de underliggende mekanismene krever ytterligere forklaring.
Hjelpemiddel Informasjon
Figur S1.
doi: 10,1371 /journal.pone.0070955.s001 plakater (DOC)
Tabell S1.
doi: 10,1371 /journal.pone.0070955.s002 plakater (DOC)
Tabell S2.
doi: 10,1371 /journal.pone.0070955.s003 plakater (DOC)
tabell S3.
doi: 10,1371 /journal.pone.0070955.s004 plakater (DOC)
Tabell S4.
doi: 10,1371 /journal.pone.0070955.s005 plakater (DOC)
Takk
Alle listede forfattere har gjort vesentlige bidrag til studiet. Forfatterne er ansvarlig for å innhente skriftlig tillatelse fra alle anerkjent av navn og for å gi til redaktøren en kopi av tillatelsen, om ønskelig.
