Mesothelioma er en dødelig kreft som kan angripe membraner rundt hjertet, lungene og magen. En interessant artikkel som undersøker asbest eksponering in vitro kalles, 揌 Uman Alveolar Macrophage cytokine release i Response til in vitro og in vivo asbest eksponering? Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Freidman og Andrij Holian – Seksjon for lunge og Critical Care Medicine, Institutt for indremedisin og farmakologi, University of Texas Medical School i Houston og Miljø- og Yrkes Research Center, Houston, TX. Experimental Lung Forskning – 1993, vol. 19, nr 1, Pages 55-65 – Her er et utdrag: 揟 han lunge makrofag er foreslått å være involvert i utviklingen av asbest-indusert lungefibrose. Kunnskap om effektene av langvarig eksponering for asbest på lungene makrofag cytokine release bør bedre definere rollen til makrofagen i fibrogenese. Denne studien undersøker effekten av akutt in vitro eksponering for asbest og kronisk in vivo eksponering for asbest på menneskers alveolar macrophage cytokine release. Som indikatorer på asbest-indusert makrofagaktivering, ble den cellulære frigivelse av IL-1β, TNF-α, IL-6, GM-CSF, og PGE2 mesaured i løpet av en 24-timers in vitro-kultur. Alveolære makrofager fra normale frivillige ble dyrket in vitro med krysotilasbest. Av faktorene som måles, ble bare TNF-α forhøyet i respons til eksponering for asbest. Alveolære makrofager fra asbestutsatte personer ble plassert i en av to grupper basert på deres eksponering historie. Disse to gruppene ble matchet for alder, røyking historie, og diagnose; ingen møtte kriteriene for asbestose. Celler isolert fra fag som hadde vært utsatt for asbest i mer enn 10 år skilles forbedret basale mengder av IL-10, TNF-α, IL-6, og PGE2, mens de som hadde vært utsatt for mindre enn 10 år ikke gjorde det. Resultatene indikerer at mens asbest hadde minimal akutte virkninger på cytokinproduksjon ved humane alveolare makrofagen, intens, kronisk eksponering for asbest fører til den forbedrede basal frigjøring av betydelige mengder av flere cytokiner som har aktivitet for fibroblast, selv ved fravær av åpenbar fibrosis.?br /> En annen interessant artikkel av Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, Rinne JP, Rantanen J. – Finsk arbeidsmiljøinstitutt Asbest Program 1987-1992. Am J Ind Med. 1995 Jul; 28 (1): 123-42. Her er et utdrag: 揂 bstract – I 1987-1992, det finske arbeidsmiljøinstitutt (FIVH) gjennomført en landsomfattende asbest program rettet mot å forebygge asbestrelatert risiko i godt samarbeid med offentlige myndigheter, næringsliv, fagforeninger, helsevesenet og forsikringssystemer, og massemedia. Målene var å minimalisere all eksponering for asbest, identifisere personer utsatt på jobb, og forbedre diagnostikk av asbest sykdommer, særlig kreft. Programmet innebar flere konkrete tiltak og omfattende spredning av informasjon, opplæring, tjenester og vitenskapelig forskning. Som foreslått av staten Asbest Committee, ble ny bruk av asbest produkter forbudt og strengt regelverk ble brukt til oppussing og inspeksjon av gamle bygninger. Den screening studie av asbest-indusert sykdommer inkludert 18,943 nåværende og pensjonerte arbeidstakere fra husbygging, skipsverft, og asbest næringer. Pleural og parenkymceller endringer ble funnet i 4,133 personer (22%), som ble henvist til videre kliniske undersøkelser som mistenkte tilfeller av yrkessykdom. Det ble anslått at tidligere eksponering av asbest blant den finske befolkningen på 5 millioner årsaker> 150 mesotheliomas og lungekreft årlig, totalt> 2000 asbest-indusert kreft dødsfall innen år 2010. Selv om flere større kontroll handlinger ble gjort eller påbegynt i løpet av programmet, mesteparten av det forebyggende arbeidet fortsatt ligger ahead.?br /> Et tredje interessant artikkel kalles, 揇 OSE-responsive økning i lungefibrose etter inhalasjon av asbest? av TR Quinlan, JP Marsh, YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway, P Vacek og BT Mossman – Avdeling for patologi, University of Vermont, Burlington 05405. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 150, nr 1, 07 1994, 200-206. Her er et utdrag: 揥 e fokusert her på steady-state mRNA nivåer av gener involvert i antioksidantforsvar, dvs. mangan superoksid dismutase og kobber sink superoxide dismutase, og i celle spredning, dvs. ornitindekarboksylase, c-jun, og glyseraldehyd -3-fosfat-dehydrogenase i hel-lungehomogenater fra Fischer 344 rotter i 3 h til 20 d etter eksponering for crocridolite asbest. Endringer i genuttrykk ble korrelert med histopatologiske funn, totalt og differensialcelletall i bronchoalveolar kylling, og nivåer av hydroksyprolin i lungen. Dosering-avhengige økning i mRNA-nivåer av antioksidantenzymer og spredningsrelaterte gener ble observert. Differensialcelletall viste en doserelatert infiltrasjon av nøytrofile som gikk forut for økning i genuttrykk. Nøytrofil infiltrasjon i lungene og fokale lesjoner av fibrose, samt økte nivåer av hydroksyprolin ble kun observert ved høye konsentrasjoner av asbest. Disse resultatene indikerer at høye konsentrasjoner av asbest forårsaker molekylære endringer i lunge som kan være relatert til antioksidantforsvar og utløsning av celleproliferasjon, en funksjon av asbestose og lunge cancer.?br /> Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en stor gjeld til disse fine forskere.
