Seminarer i onkologi – Volume 29, Issue 1, Pages 62-69 (februar 2002) av Paul BaasHere er et utdrag: 揂 bstract – Det har vært en utfordring å finne effektive kjemoterapeutiske behandlinger for ondartet mesothelioma. I løpet av de siste tiårene mange enkelt narkotika og kombinasjonsregimer er kontrollert, men ingen standard behandling med kjemoterapi alene har dukket opp. Mulige forklaringer på denne mangelen på suksess er heterogeniteten mellom de forskjellige underklasser av mesothelioma og vanskelighetene erfarne i å bestemme svarene på computertomografi (CT) scan. Denne gjennomgangen vil presentere resultatene av de fleste kjemoterapi prøvelser. er også blitt gjort forsøk på å overvinne problemet med å identifisere den samlede svarprosenten ved å presentere median overlevelse. Andre typer responsevaluering og retningslinjer for pasientvalg er garantert riktig sammenligne kjemoterapeutiske behandlinger. Semin Oncol 29: 62-69. En annen interessant studie kalles, 揑 ntrapleural Produksjon av Interleukin 6 under Mesothelioma og dens Modulation av γ-interferon behandling? Ved Gianpaola Monti, Marie-Claude Jaurand, Isabelle Monnet, Pascale Chretien, Laure Saint-Etienne, Lin Zeng, Alain Portier, Philippe Devillier, Pierre Galanaud, Jean Bignon, og Dominique Emilie – Cancer Res 15 august 1994 54; 4419. Her er et utdrag: 揂 bstract – In vivo produksjon av monokiner ble analysert i 17 menneskelige ondartet pleural mesotheliomas. Høye konsentrasjoner av interleukin 6 (IL-6) ble påvist i pleural effusjon, i kontrast til lavt nivå av IL-1β og tumor nekrose faktor α. Denne produksjonen oppsto fra maligne celler, slik som vist ved immunokjemiske analyser av pleurale celler og ved produksjon av IL-6 ved mesothelial cellelinjer. Intrapleural administrasjon av rekombinant humant γ-interferon til seks pasienter førte til en markert nedgang i Intrapleural IL-6 konsentrasjoner i alle tilfeller. Denne behandlingen var assosiert med in situ aktivering av makrofager og cytotoksiske T-lymfocytter, som indikert ved økt intrapleural neopterin og løselig CD8 konsentrasjoner. In vitro γ-interferon hadde ingen virkning på produksjonen av IL-6 ved mesothelial cellelinjer men reduserte veksten av tre av seks mesothelioma cellelinjer. Disse resultatene indikerer at systemiske manifestasjoner av ondartet mesothelioma, inkludert feber, kakeksi, og trombocytose kan være relatert til produksjonen av IL-6 ved maligne celler, og det lokalt γ-interferon infusjon kan redusere denne produksjonen ved å stimulere antitumorimmunitet og /eller etter direkte redusere spredning av ondartet cells.?br /> en annen interessant studie kalles, 揕 ong sikt overleve i peritoneal mesothelioma rollen som strålebehandling og kombinert modalitet behandling? Gilbert S. Lederman MD, Abram Recht MD, Terence Herman MD, ? Robert Osteen MD, Joseph Corson MD, Karen H. Antman MD Cancer Volume 59, Issue 11, side 1882 886, 1. juni 1987. Her er et utdrag: 揂 bstract – ti pasienter med peritoneal mesothelioma ble behandlet ved Joint Center for Strålebehandling mellom 1968 og 1985. Seks av de ti pasientene forble fri for sykdom på 19+ til 78+ måneder etter diagnose. De seks pasientene fikk sekvensiell kirurgisk debulking, kombinasjonskjemoterapi, og hele magen bestråling. Fire pasienter ikke behandlet med denne multimodalitet tilnærmingen døde med sykdom. Denne tilnærmingen kan ha en innvirkning på den naturlige løpet av peritoneal mesothelioma, og garanterer videre study.?br /> En annen interessant studie kalles, 揝 Omatic genetiske endringer i menneskers ondartet mesothelioma (anmeldelse).? Av Lee WC, Testa JR. – Avdeling for medisinsk onkologi, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA 19111, USA. Int J Oncol. 1999 Jan; 14 (1): 181-8. Her er et utdrag: 揂 bstract – En gjennomgang av cytogenetiske og molekylærgenetiske funn i humane ondartede mesotheliomas (MMS) er presentert. Komplekset profilen til somatiske genetiske endringer som er karakteristiske for MMS impliserer en flertrinnsprosess tumorigenesis i denne malignitet. I særdeleshet er forekomsten av flere, tilbakevendende cytogenetisk delesjoner i MMS antyder at tap og /eller inaktivering av tumorsuppressorgener (TSGs) er kritisk for utvikling og progresjon av slike tumorer. Karyotypic og komparativ genomisk hybridisering analyser av MMS har vist hyppige sletting av bestemte regioner innen kromosomarmer 1P, 3p, 6Q, 9 p, 15Q og 22q, og påfølgende tap av heterozygositet (LOH) studier har dokumentert høye frekvenser av allel tap fra hver av disse kromosom nettsteder. Posisjon kandidat genet tilnærminger har identifisert TSGs innenfor to av disse regionene, dvs. p16 /CDKN2A på 9p21 og NF2 på 22q12, som ofte endret på MMS. Homozygot delesjonene synes å være den viktigste mekanisme som påvirker p16 /CDKN2A, mens inaktiverende mutasjoner kombinert med allelisk tap forekommer på den NF2 locus. Høy tetthet LOH analyser pekt minimal regioner av sletting i 1p, 3p, 6Q, og 15Q og forventes å lette arbeidet med å identifisere mulige TSGs på disse stedene som bidrar til patogenesen av MMS.? /P>
Asbest eksponering og de forskjellige underklasser av Mesothelioma
