Av Andrea M. Braslavsky
For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks.
21. mars 2000 (Atlanta) – Protein innskudd som vanligvis finnes i hjernen hos Alzheimer-pasienter kan begynne å danne før symptomene på sykdommen er til stede og øke etter hvert som sykdommen utvikler seg, ifølge en fersk studie publisert denne uken i
The
Journal of American Medical Association (JAMA)
.
undersøkelsen tegner et mer fullstendig bilde av utviklingen av Alzheimers sykdom, linking alvorlighetsgraden av demens med mengden av plakk som finnes i hjernen. Plakk er bygd opp av avsetninger av protein kalt beta-amyloid.
Studien også fastslått at, i det minste i en del av hjernen, beta-amyloid-proteiner som finnes i plakket skje før en annen Alzheimers varemerke, kalt neurofibrillary floker, skjemaer. Dette er floker laget av et annet protein som kalles tau, og de er funnet inne i hjernens celler.
«Jeg synes det er et spesielt godt utført studien som korrelerer tettheten og tilstedeværelse av amyloid med nivået på demens i en ganske god størrelse pasientpopulasjonen «, sier Bill Thies, PhD, direktør for medisinske og vitenskapelige saker ved Alzheimers Association i Chicago. «Så det gjelder å vise en sekvensiell forhold – det vil si, hvis du har mer amyloid, har du mer demens -. Denne artikkelen er ganske god»
Fra den aller første beskrivelsen av Alzheimers, forskere anerkjent at beta-amyloid plakk og tau protein floker var til stede i hjernen hos pasienter med sykdommen, ifølge Thies.
«det har vært ganske jevn debatt om hvem som er årsaken til Alzheimers, gjør man påføre den annen , og som kommer først, «sier han. «Og hvis du skal prøve å behandle den, hvor ville du liker å angripe [det]: enten ved dannelsen av plakk eller ved dannelsen av floker?»
En bedre forståelse av sekvensen av hendelser som fører til Alzheimers kan hjelpe forskere målrette behandling for sykdommen.
forskere ledet av jan Näslund, PhD, fra Laboratory of Molecular og Cellular Neuroscience ved Rockefeller University i New York, utført analyser på hjernevev av 79 sykehjemsbeboere som døde mellom 1986 og 1997. Pasientene ble ekskludert hvis de hadde unormale hjerneendringer forårsaket av noe annet enn Alzheimers.
