For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks.
26 februar 2001 – til tross for flere tiår med forskning, en vellykket kur for Alzheimers sykdom fortsetter å unnvike oss. Nå har to separate forskningsteam tatt det som kan være et stort sprang fremover. De har identifisert enzymet som forårsaker amyloid plakk – klumper av protein som antas å ødelegge hjerneceller og bringe på sykdomssymptomer. Og identifisere hva som forårsaker plakk er første skritt i å forebygge dem. «Dette er stort nyheter for legemiddelutvikling,» forskerne fortelle WebMD.
I den første studien, Philip C. Wong, PhD, og kolleger ved Johns Hopkins University School of Medicine opprettet mus uten genet for BACE1 – enzymet i spørsmålet. De tok hjerneceller fra disse mus, og viste at de ikke produserer noe av det protein som danner amyloid plakk.
«Du må være forsiktig når du finner narkotika å hemme enzymer, for å vite om enzymet har effekter på andre veier som er viktige for dyrets utvikling», sier Wong, førsteamanuensis ved Institutt for patologi . Selv om hans mus manglet BACE1 enzymet, de var helt frisk. Dette betyr at enhver stoff som brukes til å hemme BACE1 og forhindre amyloidplakkdannelse hos mennesker ville være usannsynlig å forårsake alvorlige bivirkninger, forteller han WebMD.
Wong team ser nå på om fjerning BACE1 fra mus i fare for Alzheimers vil redusere eller forhindre plakkdannelse, og holde dem fra å utvikle sykdommen.
Forsker Robert Vassar, har PhD, og kolleger ved bioteknologifirmaet Amgen allerede tatt ting som steg videre. Mens Wong team sett på nerveceller i et reagensrør, Vassar team sett på nerveceller i hjernen til levende mus med risiko for Alzheimers sykdom.
«Både Wong team og våre har begge helt eliminert BACE1 protein og fikk de samme resultatene i at vi ser mus som er helt normalt, men gjør ingen [plakk dannende] protein i hjernen, «sier Vassar.
Disse dyrene er bare 8 måneder gammel, og det tar normalt ca et år for plakk å utvikle. «Det neste trinnet er å la dem alder og se om de noen gang utvikle amyloid plakk,» sier Vassar. «Vi spår at de ikke vil.»
