Gener
Et gen er ikke nok
I mange år var det tenkt at man kunne finne «den» kur for kreft. Da skjønte han at hver type kreft var en historie i seg selv. I dag, de fleste eksperter mener at det bare er en tilnærming som gjelder for alle, selv for tilsynelatende lignende sykdommer. Det tradisjonelle skillet av svulster i forhold til sine hjem og vevet som de kommer er ikke så opplagt.
Ved å undersøke i detalj de molekylære mekanismene bak dannelsen av svulster, faktisk, fant forskerne at en bestemt typen kreft kan være forårsaket av flere tusen DNA feil. Men det er mutasjoner som oppstår i ulike typer kreft og sannsynligvis spiller en avgjørende rolle i å utløse den prosessen som førte til sykdom: at det er sannsynlig at snart blir det ingen kur for lungekreft eller tykktarm, men svulster ved enten mutasjon av DNA, uavhengig av sted der de utvikler.
å finne feil
en viktig linje med forskning er å finne raske metoder, pålitelige og økonomiske midler for å bedre analysere DNA av kreft celler tatt fra pasienten. Fra dette identiske, er mange forskere prøver å lage stadig mer presis, i fremtiden vil i økende grad være avhengig av omsorg som pasienten vil gjennomgå. Allerede for flere målrettet terapi, er den genetiske analysen å forutsi hvem som vil dra mest nytte behandling, men andre studier har funnet ut hvem som kan dra nytte av tradisjonell kjemoterapi er tilfellet med to nye verk, til Lisa Licitra, på «National Cancer Institute av Milano, på svulster i munnen og at av Bologna Katia Skottland, Ewings sarkom, både finansiert av AIRC.
reparere feil
DNA mutasjoner som fremmer kreft kan arves fra foreldre eller indusert av miljømessige faktorer av forskjellige typer: Avhengig av poenget med forekomsten kan utløse kreft ved å aktivere DNA-sekvenser som direkte eller indirekte skyve cellen til å replikere (onkogener) eller ved å deaktivere DNA-sekvenser som strider mot bremse cellevekst (tumor suppressor) eller presse henne . til selvmord program kalt apoptose
Forskere ser på måter å reparere disse feilene eller i det minste, å kjenne dem, for å finne stoffer som kan motvirke effekten: for eksempel Paolo Comoglio institutt for forskning og behandling av kreft Candiolo (Torino) vil koordinere med de midler som stammer fra AIRC til 5 promille, en jobb som også vil innebære Niguarda Hospital i Milano, vil målrette to muterte gener, kalt MET og RON, som synes avgjørende for vekst av metastatiske svulster tarmen.
Støtte korreksjoner
Men det er også en annen meget aktuell arealet av en ???? â ???? forskning, etterfulgt av flere forskere som støttes av AIRC, som understreker betydningen av den såkalte genomisk ustabilitet i dannelsen av kreft. Selv i DNA i en frisk celle fordi det oppstår feil hele tiden i ferd med duplisering av kromosomer, men det er meget effektive reparasjonsmekanismer som unngå de ulemper påført ved å unngå skadelige konsekvenser. Noen ganger kreft utløses når disse prosessene mislykkes: forskning Målet er å finne en måte å gjenopprette dem og styrke dem. IFOM, Milan, for eksempel under veiledning av Marco Foiani, mange forskere med støtte fra AIRC er å svare på denne utfordringen.
Liten, men effektiv
RNA, studerer vi i skolen, brukte å oversette informasjonen i genene til proteiner. Men noen små RNA-sekvenser har en annen funksjon, regulatoriske type. Mange laboratorier og mange unge forskere, takket være bidrag fra AIRC, fokusere sin oppmerksomhet på forstyrrelser av disse microRNAs og engasjert i produksjon av sentrale proteiner for cellevekst. I noen typer kreft, for eksempel lungekreft og magekreft, og mesothelioma i noen leukemi, men også i myelomatose, deres rolle er blitt bekreftet. Det gjenstår å forstå hvordan du bruker dem til å behandle kreft
Above DNA
en annen viktig linje med forskning begynte med oppdagelsen av at ekspresjonen av flere gener kan bli modulert ved hjelp av molekyler som festes eksternt til DNA. Det er epigenetikk, vet bedre hva som er håpet å kunne håndtere flere slag mot vilkårlige veksten av kreftceller: fra Roma til Firenze, er det ulike prosjekter som AIRC finansierer i dette feltet
