Angst er en følelse av frykt, nervøsitet eller bekymre deg for at du opplever når forutse noe ubehagelig. Tenker en kommende ytelse, misplacing noe viktig eller forbereder en konfrontasjon er alle situasjoner som kan føre til angst. Noen mennesker har angstlidelser som får dem til å føle seg engstelig oftere eller mer intenst enn normalt. Disse følelsene kan utløses av bestemte situasjoner, ved irrasjonelle tanker eller ved noe i det hele tatt. Uansett hva eksterne faktorer utløse angst, de resulterende kjemiske reaksjoner som oppstår i kroppen er komplekse.
Symptomer
De fleste er kjent med virkningene av angst, inkludert rask puls, svetting, raskere pust og en stram, noe kvalm følelse i magen. Når du er engstelig, blodtrykket øker, øker hastigheten stoffskiftet opp og musklene får spent. Disse symptomene er en del av «fight or flight» respons, som er hvordan kroppen avtaler med frykt – ved å forberede til å handle raskt ved enten vendt mot frykt eller flukt fra den. Forskjellen mellom frykt og angst, er at frykt er knyttet til en umiddelbar trussel mens forutse noe engstelig årsaker angst. Likevel reagerer kroppen på samme måte for begge følelser.
Mechanism
Angst symptomer er aktivert av en del av hjernestammen kalt locus ceruleus. Når noe stressende registreres, nerveceller i locus ceruleus begynne å skyte mer intenst enn vanlig. Noradrenalin, en nevrotransmitter, transporterer nevrale meldinger fra locus ceruleus til ryggmargen og andre deler av hjernen. Noradrenalin er da frigjøres fra nerveender til å handle på hjerte, blodkar og luftveis sentre, forårsaker rask hjerterytme, høyere blodtrykk og rask pust.
Origin
amygdala og hippocampus er to deler av hjernen som spiller den viktigste rolle i angst. Amygdala ligger dypt inne i hjernen og tolker innkommende sensoriske signaler. Hvis det er en trussel, vil den varsle resten av hjernen, inkludert hippocampus, som skaper minner fra truende hendelse som lagres deretter tilbake i mandelen. Amygdala og hippocampus begge er ansvarlig for aktivering av hypothalamus-hypofyse-adrenokortikale (HPA) aksen, det system som regulerer stressrespons.
Reactions
I HPA akse, er hypothalamus den første del av systemet for å aktiveres av amygdala. Hypothalamus stimulerer da det sympatiske nervesystemet å løslate stresshormonet Corticotrophin-frigjørende hormon, eller CRH. CRH opptrer deretter på binyrebarken å frigjøre glukokortikoider, som er hormoner som balanserer stressrespons ved å tilrettelegge sin aktivisering og også hemme den når responsen har vært tilstrekkelig. Amygdala også kobles til periaqueductal grå materie i hjernen, som sender signaler til ryggmargen for å sette i gang en smertestillende svar. Dette kan undertrykke smerte i en nødssituasjon og iverksette defensive tiltak – for eksempel når en redd dyr låser seg Drug Interactions
Fem nevrotransmittere -. Serotonin, noradrenalin, gamma-aminosmørsyre (GABA), kortikotropin-frigjørende hormon (CRH) og cholecystokinin – er involvert i angst. Serotonin og GABA er hemmende som de stille stressrespons, mens de andre spiller en rolle i å utløse den. I angstlidelser, kan noen av disse nevrotransmittere bli ubalansert, forårsaker en endring i normal hendelsesforløpet. Medisinering gitt for angstlidelser virker på en eller flere av disse. For eksempel benzodiazepin medisiner som Valium bruker GABA å undertrykke angst. Antidepressive selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) er også brukt til å behandle angst. De virker ved å øke tilgjengeligheten av serotonin i hjernen, noe som bidrar til å roe angst, panikk og besettelse lidelser.