Spørsmål Book jeg hadde blodprøver for b12 det sa jeg var 245 normal er 220 opp … min ferritin var
serum folat assay5.9 normale is3.7 to24. o
rød celle folateassay247normal240-1484
jern 9 normal 10-33
transferrinibc66normal45-70
transferrin satuation14% normal16-50
serum ferritinassay 29 normale 190-290the jern studier tyder på jern defficiency ferritin kan bli villedende forhøyet til innenfor normalområdet ved concurrant inflamatory disease..my hemoglobin 148 normal 115-160
hva som ville føre min jern for å slippe
im 50 år gammel og gikk gjennom overgangsalderen ved 37
redd for noe å være galt
sarah
Svar
det virker som det er i forhold med en kronisk sykdom som du går gjennom, er det ikke anbefales å ta noen jerntilskudd eller du kan lage en overdose, siden hemoglobin er fine.
Når vi har en kronisk sykdom det skape en slags anemi, og det skal bli godt å kjenne noen andre verdier VCM hematokrit, jernbindingskapasitet (TIBC). ved siden av de hvite celler med differensial og CRP, og blodutstryk av evalueringen.
noen årsak Normocytic anemier
Kronisk sykdom anemi
Jernmangel knyttet til kronisk sykdom i ditt tilfelle
sekundær anemias (lever-, nyre- eller endokrine forstyrrelser,)
siden du har vært i overgangsalderen for en stund fiende en ukjent årsak for meg vil det være bra å utforske dette området med mindre du har en spesifikk diagnose.
Primær benmargsforstyrrelser (aplasi, myelodisplasia, myelofibrose,
hematologiske og solide tumorer, HIV-infeksjon, granulomata)
årsaker til anemi ved kronisk sykdom
kronisk betennelse
infeksjon
bindevevssykdom ( f.eks Revmatoid artritt som jeg anbefaler deg å sjekke om du kjenner symptomene på denne sykdommen)
Ondartethet (unntatt direkte blodtap fra kreft)
kronisk nyresvikt
Endocrine Failure (f.eks hypopituitarism)
lever~~POS=TRUNC sykdom~~POS=HEADCOMP
nedenfor er generell informasjon om anemi ved kronisk sykdom:
anemi av kronisk sykdom
med utviklingen av laboratorie teknikk for analyse av blodet, det var oppdaget at hele verden fordelt infeksjoner som syfilis og tuberkulose var tilknyttet et karakteristisk anemi (infeksjon anemi).
i løpet av de siste tretti årene har det blitt observert at infeksiøs sykdommer ble også assosiert med liknende anemi. Dermed opprinnelsen av navnet: er anemi av kronisk sykdom
Det sannsynligvis den nest vanligste formen for blodmangel, den første er den jernmangelanemi.. Vanligvis utvikler det etter en eller to måneder med vedvarende sykdom. Alvorlighetsgraden av symptomene er proporsjonal med alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen
De viktigste årsakene til dette anemi inkluderer:.
Bilder Kroniske infeksjoner: tuberkulose, lunge abscess, subakutt endokarditt
ikke smittsomme inflammatoriske sykdommer: revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, artegigantiske celle (temporal), tecidual skade (brudd)
neoplastiske sykdommer:. Hodgkins sykdom, lunge og bryst carcinoma.
patogenesen
anemi ved kronisk sykdom er karakterisert ved en liten minskning av halveringstiden for røde celler, forårsaket enten av en forstyrrelse av jernet metabolisme eller ved resistens overfor erytropoietin handling.
den physiopathological mekanismene for disse egenskapene vil nå bli diskutert:
A) halveringstid av erytrocytt
En mekanisme ansvarlig for reduksjon av halveringstiden av erytrocytter ville være dens ødeleggende når de passerer gjennom skadet vev eller frigjøringen, av disse vev, membran aktivere faktorer. En annen mulighet er aktiveringen av fagocyttsystemet som en generell mekanisme forsvar, som resulterer i en for tidlig ødeleggelse av de normale blodcellene.
B) Jern metabolisme
Feilen ser ut til å være på holding og ikke frigjøring av jern ved fagocyttsystemet for de sirkulerende transferrins, og dermed hindre jern gjenbruk.
Under betennelsesprosessen, cytokin frigjørings, som interleukin-1, synes å indusere økning på ferritin oversettelse i makrofager, fange jern og hindrer frigjøring for transferrin. Interleukin-1 vil også øke makrofag aviditet for jern, muligens ved å fremkalle laktoferrin frigjøring av nøytrofile. Denne felles jern protein ville fange fritt jern og overføre den raskt til makrofag.
En annen mekanisme knyttet til forstyrrelse av jern vil være utnyttelse av transferrin til andre formål under kronisk betennelse eller ondartet prosessen, redusere tilgjengeligheten for jern transport fra sin lagringssted til å utvikle røde celler.
C) Endringer på nivå av benmargen
Ved kronisk sykdom med tilstedeværelse av anemi, erytropoietin nivåene øker, på grunn til vev hipoxia. Uten hensyn, er det marg på grunn av økningen ikke proporsjonalt, noe som antyder resistensmekanismer for erytropoietin handling.
En av de foreslåtte mekanisme er relatert til økning av nivået av interleukin-1 og andre sirkulerende cytokin observert på inflammatorisk prosess . Det ble fastslått at denne økningen er proporsjonal med anemi nivå.
Interleukin-1 virker på lymfocytter fører til frigjøring av interferon g. Den siste hemmer erytropoiese ved å holde utviklingen av røde blodlegemer kolonier i benmargen. Videre interleukin ville bidra til frigjøringen av koloniene stimulerende faktor (CSF) av granulocytt-makrofag som ville forsterke ideen om å øke jern fangst av disse cellene.
Annen skuespiller citokines ville være høy tumor nekrose faktor (TNF en ) hos pasienter med kreft, reumatoid artritt, parasitter, virus og bakterielle infeksjoner, noe som ville ha innvirket på cellene i benmargen stroma frigjørende interferon-b. Den siste i sin tur vil hemme den røde celle serien kolonidannelse.
Lav konsentrasjon av serumjern synes også å være ansvarlig for erytropoiese.
I møte med disse betraktninger kan vi konkludere med at den relative kollaps på benmargen spiller en viktig rolle, kan vi si det viktigste, på utvikling av kronisk sykdom anemi.
Kliniske og Laboratorial Funn
den kroniske sykdommen anemi er som regel lett og moderat, dets symptomer som blir maskert av den underliggende sykdommen. Det er ingen karakteristiske kliniske funn av denne type anemi bortsett uspesifikke forandringer (kutan slimhinner blekhet, takykardi,?. Så, avhenger diagnose på Laboratorial funn.
Det vanligvis presenterer som normochromic-normocytic, men i en tredjedel av tilfellene den presenterer så hipochromic-microcytic indikerer progressiv sykdom assosiert med jernmangel.
nærvær av et lavt jernserumnivå er nødvendig betingelse for diagnosen. serum~~POS=TRUNC konsentrasjonen~~POS=HEADCOMP av transferrin reduseres så er dens prosent metning. serum~~POS=TRUNC nivået~~POS=HEADCOMP av ferritin er økt.
ved kronisk betennelse, visse plasmaproteiner kalt akuttfaseproteiner, som gammaglobulin, C3, haptoglobin, a1-antitrypsin, fibrinogen, er økt med makt av stimulering av interleukin -1, tumornekrosefaktor og cytokin frigjort av aktiverte makrofagen. økningen av disse proteinene føre til økning av senkningsreaksjon.
benmarg struktur og cellularity på biopsi og aspirasjon, er generelt normal, bortsett fra endringer forårsaket av underliggende sykdom. Når undersøke benmargen, er den viktigste faktoren relatert til jern lager. I spesielle farginger, kan jernet bli funnet på makrofagen eller som funksjonelt jern i kjerneholdige røde celler hvor de blir sett på som inklusjonslegemer (sideroblast) på normale forhold. Ved kronisk sykdom anemi jern bestanden er økt i benmargen, på grunn av den større mengde av jern i makrofager. Likevel er det observert at andelen sideroblast reduseres.
Dermed foreningen av jern lager økt, lavt serum jern nivåer og sideroblast i benmargen er karakteristisk for kronisk sykdom anemi og er ikke funnet på noen annen sykdom . Kjøpe og Selge Annet Kroniske sykdommer anemi
A) Uremia
uremisk syndrom er nesten alltid ledsaget av anemi. Det kan være svært alvorlig, men er nesten alltid moderat på grunn av sammensatte mekanismer (blod flux omfordeling, reduksjon av blod affinitet for O2). Patologi skyldes en reduksjon i erytropoietin sekresjon av syke og nyrene, på lavere nivåer, til opphopning av giftige stoffer i plasma, som til sammen fører til reduksjon av erytropoese.
I nyresvikt, på grunn av trombotisk trombocytopenisk purpura eller hemolytisk uremisk syndrom oppstår en alvorlig anemi av hemolytisk uremisk type med karakteristisk morfologiske forandringer i erytrocytter
Laboratorial Funn:.? normochromic-normocytic anemi med normal eksamen i benmargen. I en tredjedel av tilfellene ser vi i eksamen i perifert blod, typiske carving erytrocytter (spinal celler) som er behandlet som en enkelt funn uten ettervirkning for utvikling av anemi. Nedgangen på antall erytrocytter tyder på at mangelen er lavere produksjon av røde serien
Komplikasjoner:.?.
1) Gastrointestinal blødning som en kvalitativ mangel på blodplatefunksjonen
2) Tap av jern på grunn av blødning, som fører til jernmangel
3) Folatmangel mangel~~POS=HEADCOMP på grunn av utilstrekkelig inntak eller tap under analysen.
er
B) endokrine Failure
Den erytrocytter produksjon påvirkes av ulike hormoner , inkludert T4, testosteron, glukokortikoider. Derfor er endokrine feilsituasjoner vanligvis ledsaget av lett eller moderat normochromic-normocytic anemi.
I hypotyreose og hypopituitarism, er anemi relatert til en redusert kravene til O2 transport som det er en reduksjon i forbruket når det ikke er tilstedeværelsen av skjoldbruskkjertel hormon eller veksthormon.
anemi av mixedema er normochromic-normocytic, selv om det er en stor forekomst av anemi av jernmangel hos disse pasientene. Utvikling av jernmangel kan også forekomme som fører til mikrocytose, men plasmavolumet kan reduseres sammen med massen av erytrocytter, så anemi av hypotyroidisme kan være skjult.
I Addisons sykdom er også en nedgang i plasmavolum og hemoconcentration som en konsekvens, som holder normale hemoglobinnivå.
C) anemi av leversykdom
Ved kronisk leversykdom, er lett til moderat anemi observert, varierende mellom normocytic eller litt macrocytic. Det er økning på plasmavolum som gjør hematokrit lavere. Benmargs tendens til å være normal, men reduksjonen på erytrocytter halveringstid er ikke kompensert av erytropoiese. I alkohol pasienter direkte undertrykkende virkningen av alkohol over erytropoiese gjør også anemi mer alvorlig.
Behandling
? Anemi kronisk betennelse
Den første nødvendighet er å gjøre diagnostisering av den inflammatoriske sykdommen eller tumor, som grunn for Laboratorial parametere av anemi. Andre årsaker til anemi må også kastes. Når overfor en mer alvorlig anemi enn forventet, er det viktig å undersøke ytterligere faktorer, som tap av blod, bruk av noen form for medikamenter eller jernmangel.
Behandling av basen sykdommen er den første og som regel tilstrekkelig trinn for å gjenopprette hematologisk tilstand. Hvis samtidig jernmangel ikke er utelukket, da jern må erstattes. Men blir når denne muligheten er avvist jern erstatning kontra grunn av de fysiologiske mekanismene for dette anemi.
Utnyttelse av erytropoietin er ofte angitt hvis behandling for den underliggende sykdommen ikke er effektiv eller ikke er mulig. Selv om det øker hematokrit, kan forvaltningen av rekombinere erytropoietin forverre lavt jern i serum.
Cobalt stimulerer frigjøringen av erytropoietin og gjenopprette anemi nivåer, men er kontraindisert for sine toksiske effekter. Av samme grunn androgen steroider ikke er indikert.
Røde celler kan bli overført, dersom det anemien er symptomatisk, noe som ikke er vanlig i isolert anemi hos kronisk inflammatorisk sykdom.
Behandling av kronisk inflammatorisk sykdommen uten å ta den underliggende sykdom må unngås hvis mulig.
? Anemi av uremi
Behandlingen må være basert på hjemfall eller ikke progresjon av nyresvikt. Hemodialyse ved å ta ut stoffer som er sagt å være giftig og som påvirker erytropoiesen, kan føre til utvinning av hemoglobinnivå.
Utnyttelse av rekombinere erytropoietin på uremisk pasient indikeres og tillater korrigering eller viktigste symptomene komme av anemi . 100 til 150 E /kg av rhEPO er foreskrevet 3 ganger i uken, subkutane eller intravaskulære (IV). Den nedre erytropoietin endogene nivåer og jo mer alvorlig anemi, jo bedre er resultatene.
? Anemi av endokrin svikt
Behandlingen er basert på hormonell erstatning.
? Anemi av leversykdom
Anemi holder ut mens leverfunksjon er kompromittert, men det kan gjenopprettes ved restaurering av leverfunksjon.
bilder Hensyn
det er nødvendig, under eksamen av en pasient med anemi, for å utelukke andre årsaker til anemi som kan forverre eller maskere anemi av kronisk sykdom. Noen ting som skal vurderes er:
en. Den kroniske blodtap eller ikke-absorpsjon av jern, som kan forekomme i visse kroniske lidelser, kan også være til stede, forårsaker mer alvorlig anemi. I slike tilfeller nærværet av sideroblaster, karakteristisk for kronisk sykdom anemi, blir ikke sett. Det er viktig å ta hensyn til dette faktum, fordi i dette tilfellet, kan det være nyttig å supplere med jern.
To. Undertrykkelse av margen via radio eller kjemoterapeutiske midler og legemidler bør vurderes. I disse tilfelle differensialdiagnose må gjøres av margen undersøkelse og Laboratorial funn, som for eksempel høye nivåer av serumjern i marg undertrykkelse sykdom eller Coombs + i hemolytisk prosess.
Tre. Metastatisk invasjon av tumorceller i marg kan forverre eller etterligne en kronisk sykdom anemi.
4. Kreftpasienter er ofte underernært og så kan erverve folatmangel.
5. Hemolytisk anemi kan vurderes hos pasienter med disseminert malignitet, som åpenbart vil forverre anemi av kronisk sykdom.
Generelt pasienter med kronisk sykdom har en dårlig ernæring som fører til nedsatt immunforsvar og forverrer også anemi.
generelt tror jeg at du shoyld begynner å evaluerings en kronisk inflammatorisk scenen og deretter vurdere mulighetene for årsakene foreslåtte ovenfor
håper dette vil hjelpe
