Abstract
Bakgrunn
Det amerikanske Food and Drug Administration har myndighet til å regulere tobakksprodukt bestanddeler, inkludert mentol, hvis de vitenskapelige bevisene indikerer skade. Få studier har imidlertid evaluert helseeffekter av mentolsigarett bruk.
Mål
For å undersøke assosiasjoner til sigarettrøyking og mentolsigarett bruk med alle årsaker, kreft og kardiovaskulær risiko i amerikanske voksne .
Metoder
Vi studerte 10,289 voksne ≥ 20 år som deltok i National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2004 og ble fulgt til desember 2006. Vi har også identifisert studier som sammenligner risiko av total mortalitet, hjerte- og karsykdommer og kreft for mentol og nonmenthol sigarett røykere og estimater ble samlet ved hjelp av tilfeldig effekt-modeller.
Resultater
Femti-fem prosent av deltakerne var aldri røykere sammenlignet med 23%, 17% og 5% av tidligere, nåværende og nonmenthol aktuelle mentol sigarettrøykere, respektivt. De justerte hazard ratio (95% KI) for tidligere, nåværende nonmenthol og nåværende menthol sigarett røykere sammenlignet med ikke-røykere var 1,24 (0,96, 1,62), 2,40 (1,56, 3,71) og 2,07 (1,20, 3,58), henholdsvis for alle- forårsake dødelighet; 0,92 (0,62, 1,37), 2,10 (1,02, 4,31) og 3,48 (1,52, 7,99) for kardiovaskulær dødelighet; og 1,91 (1,21, 3,00), 3,82 (2,19, 6,68) og 2,03 (1,00, 4,13) for kreft dødelighet. Ved hjelp av data fra 3 studier av totaldødelighet, 5 for kardiovaskulær sykdom og 13 av kreft, de samlede relative risiko (95% CI) som sammenligner mentol sigarett røykere å nonmenthol sigarett-røykerne var 0,94 (0,85, 1,05) for total mortalitet, 1,28 (0,91, 1,80) for kardiovaskulær sykdom og 0,84 (0,76, 0,92) for noen kreft.
Konklusjoner
i et representativt utvalg av amerikanske voksne, mentolsigarett røyking var assosiert med økt alt- årsak, hjerte- og kreftdødelighet med ingen forskjeller i forhold til nonmenthol sigaretter. I den systematiske gjennomgangen, ble mentolsigarett bruk forbundet med inverse risiko for kreft i forhold til nonmenthol sigarett bruk med noen holdepunkter for økt risiko for kardiovaskulær sykdom
Citation. Jones MR, Tellez-Plaza M, Navas-Acien A (2013) Røyking, Menthol sigaretter og alle årsaker, kreft og kardiovaskulær dødelighet: Bevis fra National Health and Nutrition Examination Survey (nhanes) og en meta-analyse. PLoS ONE 8 (10): e77941. doi: 10,1371 /journal.pone.0077941
Redaktør: Olga Y Gorlova, Geisel School of Medicine ved Dartmouth College, USA
mottatt: 18 april 2013; Godkjent: 06.09.2013; Publisert: 25 oktober 2013
Copyright: © 2013 Jones et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Finansiering:. Dette arbeidet ble støttet av United States National Cancer Institute (R03CA153959). Miranda R Jones ble også støttet av kardiovaskulær epidemiologi Institusjonell Opplæring fra National Heart, Lung and Blood Institute (T32HL007024). Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet.
Konkurrerende interesser:. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
Tobakksbruk er den ledende årsaken til forebygges død i USA [1]. Byrden av tobakksrelatert sykdom, men er ikke jevnt fordelt i befolkningen. Afro-amerikanere har høyest dødelighet for koronar hjertesykdom og hjerneslag etterfulgt av ikke-spanske hvite og latinamerikanere, henholdsvis [2-4]. For alle kreftformer samlet, African American menn og kvinner har en høyere dødelighet sammenlignet med sine hvite kolleger [4-6]. Raseforskjeller i sykdomsbyrde forblir uforklarlig selv etter justering for klinisk og helse risikofaktorer, som har ført til utforskningen av andre potensielle forklaringer på disse forskjellene. Det har vært en teori om at mentolsigarett bruk, som er svært utbredt i afrikanske-amerikanske røykere, kan bidra til disse forskjellene. Mentholated sigaretter kan utgjøre en relativt større helserisiko fordi kjøling og anti-irriterende påvirkninger av mentol kan lette oppstart av røyking [7,8], redusere opphør [9-15] eller kan føre til dypere innånding og opptak av skadelige tobakksgiftstoffer [16 -19], selv om funn i disse områdene har vært blandet.
det amerikanske Food and Drug Administration har myndighet til å regulere tobakksprodukt bestanddeler, herunder bruk av mentol, hvis de vitenskapelige bevisene indikerer skade. Funn fra studier som evaluerte forskjeller i kroniske helseeffekter mellom røyking mentol og nonmenthol sigaretter har vært blandet. Totalt sett lite er kjent om effekten av mentol sigarettrøyking sammenlignet med vanlige sigaretter i total og årsaksspesifikk dødelighet. Målet med denne studien var å undersøke den potensielle sammenslutning av sigarettrøyking og mentolsigarett bruk med alle årsak, hjerte- og kreftdødelighet i amerikanske voksne som deltok i National Health and Nutrition Examination Survey (nhanes) fra 1999 til 2004 og ble fulgt gjennom 31. desember 2006. Vi utførte også en meta-analyse for å kvantitativt oppsummere epidemiologiske bevis om mentolsigarett bruk og alle årsak, hjerte- og kreft endepunkter.
Metoder
Study Befolkning
nhanes er utført av det amerikanske National Center for Health Statistics (NCHS, Centers for Disease Control og Prevention [CDC], Atlanta, GA), ved hjelp av et komplekst flertrinns sampling design for å få et representativt utvalg av den sivile ikke-institusjonaliserte amerikanske befolkningen . Dataene kommer fra offentlig-tilgjengelig 1999- 2004 nhanes, som kan nås på https://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm. Nhanes studieprotokoller for 1999-2004 undersøkelsen årene ble godkjent av National Center for Health Statistikk Institutional Review Board, og muntlig og skriftlig informert samtykke ble innhentet fra alle deltakerne. NCHS sikrer at identiteten til deltagerne ikke er beskrevet, og alle direkte identifikatorer, samt eventuelle egenskaper som kan føre til identifikasjon, ble utelatt fra den koblede datasettet som brukes i den foreliggende undersøkelse.
For denne analysen brukte vi data fra 15,332 voksne 20 år og eldre som deltok i nhanes 1999-2004 intervjuer og undersøkelser. Vi ekskluderte 21 deltakere kvalifisert for dødelighet oppfølging (ikke tilstrekkelige data for samsvarende), 832 gravide kvinner, 36 deltakere mangler informasjon om røykestatus, 1536 deltakere mangler kroppsmasseindeks og 1,595 deltakere mangler andre relevante kovariater. Vi videre utelukket 105 nåværende røykere som manglet informasjon om sigarett type (mentol vs. nonmenthol), 916 tidligere og nåværende røykere mangler informasjon om år med røyking (data for å estimere pakke-år med røyking), og 2 deltakere som døde samme år som deres nhanes undersøkelse, forlater 10,289 deltakere for denne studien. Sosiodemografiske kjennetegn deltagerne var sammenlignbare med generelle nhanes 1999-2004 befolkningen (data ikke vist). Den samlede deltakelse av voksne ≥20 år i nhanes eksamen var 70% for undersøkelsen årene 1999-2004.
Sigarettrøyking status og mentolsigarett bruk
Informasjon om deltaker røykestatus og atferd ble hentet fra en selvrapportert spørreskjema. Deltakerne ble klassifisert som aldri har røykt hvis de ikke hadde røykt minst 100 sigaretter i livet. Tidligere røykere ble definert som personer som hadde røykt 100 sigaretter i sin levetid, men ble ikke foreløpig røyke. For deltakere som rapporterte røyking, ble sigarett typen bestemt av merke at de røykte på tidspunktet for intervjuet og kategorisert som mentol eller nonmenthol. Akkumulert pakke-år med røyking ble beregnet ved hjelp av selvrapportert antall sigaretter per dag de siste fem dager for nåværende røykere (eller før du avslutter for tidligere røykere) og antall år med røyking.
Dødelighetsoppfølgings
Deltakere ble fulgt i dødelighet fra dato for nhanes undersøkelse deltakelse (1999-2004) til 31. desember ble 2006 Vital status og dødsårsak bestemt av sannsynlighetssamsvar mellom nhanes poster og dødsattester fra Nasjonal death Index [20]. Dødsårsaken ble fastslått ved hjelp av den underliggende årsaken er oppført på dødsattester, og ble kodet med International Classification of Diseases, 10
th Revisjon [21]. Årsaksspesifikk dødelighet ble konstatert for kardiovaskulær sykdom (koder I00-I78), hjertesykdom (koder I00-I09, I11, I13, I20-I51), noen kreft (koder C00-C97) og røykerelaterte kreftformer (koder C00- C14 [leppe, munnhule, svelg], C15 [spiserør], C16 [magen], C18-C21 [tykktarm, endetarm], C22 [lever], C25 [bukspyttkjertelen], C32 [strupehode], C33-C34 [luftrøret, bronkier, lunge], C53 [cervix], C64-C65 [nyre], C67 [blære]). Vi klarte ikke å evaluere slag dødelighet eller kreft spesifikk dødelighet (for eksempel lungekreft) på grunn av det lille antall dødsfall for disse endepunkter. Oppfølging tid for hver deltaker ble beregnet som differansen mellom alder ved tidspunktet for nhanes undersøkelse og alder på tidspunktet for død eller slutten av dødelighet oppfølgingsperiode (31 desember 2006), avhengig av hva som skjedde først.
Andre variabler
Informasjon om kjønn, alder, rase /etnisitet og utdanning ble samlet av selvrapportert spørreskjema. Rase /etnisitet ble senere kategorisert av NCHS som ikke-spanske hvite, ikke-spanske svart, meksikansk-amerikanske, andre spanske og andre. Body mass index (BMI) ble beregnet ved å dividere målt vekt i kilo med målt høyde i meter kvadrat. Tre (og i noen tilfeller fire) systolisk og diastolisk blodtrykk ble målt på den samme dag i en sittende stilling. Hypertensjon ble definert som en gjennomsnittlig systolisk blodtrykk ≥ 140 mmHg, en gjennomsnittlig diastolisk blodtrykk ≥ 90 mmHg, en selvrapporterte lege diagnose, eller bruk av blodtrykkssenkende medisiner. Diabetes ble definert som et fastende serumglukose ≥ 126 mg /dL, en nonfasting serum glukose ≥ 200 mg /dL, en selvrapportert lege diagnose, eller medikamentbruk. Serum total kolesterol ble målt enzymatisk. High density lipoprotein (HDL) kolesterol ble målt ved heparin-mangan nedbør for nhanes 1999- 2002 og ved direkte immunoassay for nhanes 2003-2004. Serum kreatinin ble målt med en kinetisk hastighet Jaffe-metoden og ble kalibrert til å gjøre rede for laboratorium forskjeller mellom undersøkelses år [22]. Estimert glomerulusfiltrasjon ble beregnet ut fra kalibrert serum kreatinin, alder, kjønn og rase /etnisitet ved å bruke Modifisering av Diet i Nyresykdom Study formel [22,23]. Kadmium ble målt i fullblod på en PerkinElmer Modell SIMAA 6000 multi-element atom absorpsjon spektrometer, med Zeeman bakgrunn korreksjon i 1999-2002 og på en induktivt koplet plasma-massespektrometer i 2003-2004. Deteksjonsgrensen for blod kadmium var 0,3 mg /L for undersøkelsen årene 1999-2002 og 0,2 mikrogram /L for undersøkelsen årene 2003-2004. For deltakere med kadmium konsentrasjoner under deteksjonsgrensene (N = 484), et nivå lik deteksjonsgrensen dividert med kvadratroten av to ble tildelt.
Statistical Analysis
Vi estimerte råolje og multivariable justerte hazard ratio (95% konfidensintervall) for dødelighet sluttpunkter som bruker Cox regresjon med alder som tidsskala og individuell start oppfølging ganger (alder ved undersøkelse) behandlet som forskjøvet oppføringer. Utgangspunktet vi justert statistiske modeller for kjønn, rase /etnisitet (Hvit /afrikansk-amerikansk /meksikansk-amerikansk /Annet) og utdanning ( high school /videregående skole /videregående skole) (modell 1). For det andre, vi ytterligere justert for body mass index (kontinuerlig), total kolesterol (kontinuerlig), HDL kolesterol (kontinuerlig), kolesterolsenkende medisiner bruk (ja /nei), hypertensjon (ja /nei), blodtrykkssenkende medisiner bruk (ja /nei ), diabetes (ja /nei) og estimert glomerulær filtrasjonsrate (eGFR) (kontinuerlig) (modell 2). For å evaluere potensielle forskjeller i sammenhengen mellom mentolsigarett bruk og dødelighet av forskjeller i varighet og intensitet av røyking, vi ytterligere justert for pakke-år med røyking (kontinuerlig) (modell 3). I tidligere arbeid i nhanes 1999- 2010, ble dagens menthol sigarett røykere funnet å ha høyere konsentrasjoner av blod kadmium, et svært giftig og kreftfremkallende tobakk bestanddel [19]. Vi har derfor ytterligere justert modeller for blod kadmium konsentrasjoner (log-transformert) og anslo prosent demping i fare nøkkeltall for å vurdere potensialet påvirkning av blod kadmium, på forskjellen i dødelighet risiko (modell 4). På grunn av betydelige mangler data på husholdningsinntekt (N = 1013), utdanning ble brukt som primære mål på sosioøkonomisk status; å vurdere potensialet påvirkning av inntekten vi gjennomført en sensitivitetsanalyse ytterligere justering for fattigdom til inntekt ratio (PIR, forholdet mellom midtpunktet av familiens inntekt kategori til sin passende fattigdomsgrensen som definert av US Census Bureau) i 9445 deltakere med tilgjengelige data for dette tiltaket. PIR ble kategorisert som lav (PIR ≤ 1,30), medium (PIR 1.31- 3.50) og høy (PIR 3,50) [24]. Alle statistiske analyser ble utført ved hjelp av undersøkelsen pakken (versjon 3.23) i R programvare [25,26] (versjon 2.12.1) for å redegjøre for komplekse sampling design og vekter i nhanes 1999-2004 og for å få riktige estimater og standardfeil. Alle statistiske tester ble 2-sidig og konfidensintervall ble satt til 95%.
Meta-analyse
For ytterligere å oppsummere den potensielle forholdet mellom mentolsigarett bruk og helseutfall, gjennomførte vi en systematisk gjennomgang av epidemiologiske studier som har undersøkt sammenhengen mellom mentolsigarett bruk og total dødelighet, kreft eller hjerte-og karsykdommer utfall. Vi søkte PubMed etter relevante publiserte studier fra begynnelsen av indeksering gjennom januar 2013 ved hjelp av følgende kombinasjon av Medical Subject Heading (MeSH) vilkår og tekst ord: Mentol * [alle felt] AND ( «Tobacco» [Mesh] OR «Smoking» [ ,,,0],mesh] eller tobakk [alle felt]) og (Helse [alle felt] eller dødelighet [alle felter] eller kreft [alle felter] eller «hjerte-karsykdommer» [mesh] eller hjerte [alle felt]). Søket strategi hentet 173 siteringer. To etterforskere (M.R.J. og M.T-P) uavhengig vurdert hvert papir og anvendt studieutvalgskriteriene (figur 1). Et viktig inklusjonskriteriet var kravet om justering for forskjeller i røyking intensitet eller varighet. Etter innhenting av artikler fra søket ble referanselister utvalgte artikler sjekket for andre potensielt relevante artikler. Relative risikoestimater sammenligne mentol til nonmenthol sigarettbruk ble hentet fra inkluderte studiene. For hvert utfall (totaldødelighet, lungekreft, andre kreftformer, generelle kreft og hjerte-og karsykdommer), samlet vi estimater fra individuelle studier og resultatene av dagens analyse ved hjelp av en tilfeldig effekt-modell. For studier som rapporterte anslag stratifisert etter undergrupper (menn og kvinner, hvite og afroamerikanere) [27-32] et samlet anslag ble utledet for studien ved å samle de lagdelte estimater. Heterogenitet på tvers av studier ble evaluert ved bruk av I
2 statistikk [33]. For hvert utfall, vi også undersøkt den relative innflytelsen av hver studie på samlede estimater ved å utelate en studie om gangen. Til slutt vurderes vi publikasjonsskjevhet ved hjelp av trakt plott. Meta-analyse ble utført ved hjelp av Stata programvare, versjon 11.2.
Resultater
mentolsigarett bruk i nhanes
I alt 1395 (16,8%) deltakere røkt nonmenthol sigaretter og 627 (5,4%) deltakerne røykte mentol sigaretter. Totalt 8267 deltakere var ikke-røykere (54,9% aldri røykere og 22,9% tidligere røykere). Nåværende røykere (mentol og nonmenthol sigaretter) var lik med hensyn til risikofaktorer som alder, utdanning, kroppsmasseindeks, eGFR, diabetes status og kolesterolnivået (tabell 1). Deltakere som røyker mentol sigaretter var mer sannsynlig å være kvinne, Afroamerikaner, å ha høyt blodtrykk og for å ha røkt færre paknings år i forhold til dagens nonmenthol sigarett-røykerne. Mentol sigarett-røykerne hadde også høyere blodkadmiumkonsentrasjoner i forhold til røykere av nonmenthol sigaretter.
nåværende røykere
ikke-røykere
Kjennetegn
Nonmenthol
Menthol
aldri-røykere
Tidligere røykere
Overall1395 (16,8) 627 (5,4) 5710 (54,9 ) 2557 (22,9) Sex Male855 (58,0) 301 (41,2) 2352 (42,6) 1588 (57,8) Female540 (42,0) 326 (58,8) 3358 (57,4) 969 (42,2) Age, yr41.5 (0,4) 42,0 (0,6) 45,2 (0,4) 55,4 (0,4) Race /etnisitet White892 (81,6) 193 (51,6) 2659 (69,3) 1568 (81,6) African-American109 (3,1) 365 (38,2) 1142 (11,5) 317 (5,7) Meksikansk-American278 (5,6 ) 32 (1,4) 1406 (8,0) 527 (5,3) Other116 (9,7) 37 (8,9) 503 (11,2) 145 (7,3) Education Høy school525 (26,9) 222 (29,4) 1695 (16,5) 828 (19,5) Høy school396 (34,5) 206 (35,7) 1241 (22,6) 596 (25,7) Høy school474 (38,7) 199 (34,9) 2774 (60,8) 1133 (54,8) Pack-års smoking23.9 (0,7) 19,6 (1,0) 0 (0 ) 22,8 (0,7) Blood kadmium, ug /L0.99 (0,95, 1,03) 1,04 (0,97, 1,12) 0,30 (0,29, 0,31) 0,40 (0,38, 0,41) Body mass index, kg /m
226,9 (0,2) 27,9 (0,4) 28,2 (0,2) 28,8 (0,2) Medisinering bruk Antihypertensiv 208 (11,0) 116 (14,5) 1332 (18,5) 888 (28,9) Kolesterol-lowering116 (7,1) 44 (6,7) 618 (9,4) 539 (18,9) eGFR , ml /min /1.73m2 98,4 (1,0) 100,4 (1,4) 94,2 (0,7) 86,5 (0,7) Totalt cholesterol203.9 (1,3) 198,1 (2,2) 200,8 (0,6) 208,1 (1,4) HDL cholesterol48.3 (0.6) 51.8 (0,7) 52,9 (0,3) 52,5 (0,5) Hypertensjon Yes438 (25,4) 239 (33,9) 2372 (34,9) 1430 (48,8) No957 (74,6) 388 (66,1) 3338 (65,1) 1127 (51,2) Diabetes Yes135 (6.6) 59 (7,8) 608 (7,2) 417 (11,4) No1260 (93,4) 568 (92,2) 5102 (92,8) 2140 (88,6) Før historie Cardiovascular disease35 (2,2) 6 (0,6) 151 (1,9) 125 (3,7) Cancer27 (2,0) 9 (1,8) 108 (1,7) 101 (3,4) Åndedretts disease74 (6,6) 27 (5,4) 238 (4,3) 150 (6,6) Tabell 1. Deltaker Kjennetegn etter røykestatus.
Verdiene angir No. (vektet%) for kategoriske variabler eller midler (standardavvik) for kontinuerlige variabler, med unntak av blod kadmium som geometrisk gjennomsnitt (95% KI) er rapportert CSV ned CSV
gjennomsnittlig oppfølgingstid var 4,8 år for deltakere som var i live på slutten av oppfølging, og 3,3 år for deltakere som døde før utgangen av oppfølging. Antallet dødsfall på grunn av alle årsaker, hjerte- og karsykdommer, hjertesykdommer og kreft var 635, 225, 137 og 153, henholdsvis. De multivariable justerte hazard ratio (95% konfidensintervall) for tidligere, nåværende nonmenthol sigarett røykere og aktuelle menthol sigarett røykere sammenlignet med ikke-røykere var henholdsvis 1,24 (0,96, 1,62), 2,40 (1,56, 3,71) og 2,07 (1,20, 3,58 ) for totaldødelighet; 0,92 (0,62, 1,37), 2,10 (1,02, 4,31) og 3,48 (1,52, 7,99) for kardiovaskulær dødelighet; 1,46 (0,83, 2,56), 4,18 (1,99, 8,79) og 5,39 (1,87, 15,54) for hjertesykdom dødelighet; og 1,91 (1,21, 3,00), 3,82 (2,19, 6,68) og 2,03 (1,00, 4,13) for kreft dødelighet (Tabell 2, Modell 3). Ytterligere justering for PIR (tilgjengelig for 9,445 deltakere) endret hazard ratio (95% konfidensintervall) til 1,27 (0,98, 1,64), 2,37 (1,46, 3,84) og 1,96 (1,04, 3,69), for tidligere, nåværende nonmenthol og nåværende mentol sigarett røykere sammenlignet med aldri-røykere henholdsvis for totaldødelighet; 0,84 (0,56, 1,27), 2,21 (1,11, 4,43) og 3,63 (1,49, 8,89) for kardiovaskulær dødelighet; og 2,15 (1,37, 3,38), 4,08 (2,19, 7,60) og 2,18 (0,97, 4,90) for kreft dødelighet. Sammenligning av tidligere, nåværende nonmenthol sigarett røykere og aktuelle menthol sigarett røykere å aldri-røykere, ytterligere justering for blod kadmium konsentrasjoner svekkede faregradene med 7,3%, 31,3% og 34,3% for totaldødelighet; 7,6%, 34,3% og 36,5% for kardiovaskulær dødelighet; 6,8%, 28,9% og 28,4% for hjertesykdom dødelighet; og 5,8%, 25,1% og 28,1% for kreft dødelighet (Tabell 2, Model 4).
No. dødsfall
Modell 1
Modell 2
Modell 3
Modell 4
All-sak Never2621.00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) Former2551.55 ( 1,21, 1,98) 1,56 (1,24, 1,97) 1,24 (0,96, 1,62) 1,15 (0,88, 1,50) Current Nonmenthol863.16 (2,04, 4,90) 3,18 (2,04, 4,96) 2,40 (1,56, 3,71) 1,65 (1,04, 2,60) Menthol322 0,46 (1,40, 4,33) 2,62 (1,50, 4,59) 2,07 (1,20, 3,58) 1,36 (0,75, 2,48) Hjerte- og karsykdommer Never981.00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) Former911.15 (0,83 , 1,60) 1,14 (0,85, 1,55) 0,92 (0,62, 1,37) 0,85 (0,56, 1,28) Current Nonmenthol232.48 (1,29, 4,77) 2,72 (1,36, 5,44) 2,10 (1,02, 4,31) 1,38 (0,58, 3,26) Menthol133. 76 (1,53, 9,27) 4,36 (1,79, 10,61) 3,48 (1,52, 7,99) 2,21 (0,94, 5,20) Hjertesykdom sykdom~~POS=HEADCOMP Never511.00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) Former621.75 (1,14, 2,69) 1,66 (1,07, 2,57) 1,46 (0,83, 2,56) 1,36 (0,78, 2,40) Current Nonmenthol164.27 (2,14, 8,50) 4,92 (2,51, 9,64) 4,18 (1,99, 8,79) 2,97 (1,41, 6,25) Menthol85.33 (1,64, 17,33) 6,25 (2,15, 18,23) 5,39 (1,87, 15,54) 3,86 (1,49, 10,01) Kreft Never481.00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) Former642.32 (1,50, 3,60) 2,38 (1,53, 3,69) 1,91 (1,21, 3,00) 1,80 (1,13, 2,87) Current Nonmenthol335.20 (2,96, 9,13) 5,11 (2,89, 9,01) 3,82 (2,19, 6,68) 2,86 (1,37, 5,97) Menthol82.58 (1,27 , 5,23) 2,59 (1,28, 5,25) 2,03 (1,00, 4,13) 1,46 (0,66, 3,23) Tabell 2. Hazard ratio (95% konfidensintervall) av dødelighets endepunkter av røykestatus.
Modell en justert for kjønn, alder, rase /etnisitet, utdanning og kroppsmasse indexModel to ytterligere justert for total kolesterol, HDL kolesterol, kolesterolsenkende medisiner bruk, høyt blodtrykk, blodtrykkssenkende medisiner bruk, diabetes og estimert glomerulær filtrasjonshastighet Modell 3 ytterligere justert for pakke-år med røyking Model 4 ytterligere justert for blod kadmium CSV ned CSV
Sammenligning av dagens mentol vs. nonmenthol sigarett bruk, hazard ratio (95% konfidensintervall) var 0,88 (0,54, 1,43) for total mortalitet, 1,65 (0,73, 3,72) for kardiovaskulær dødelighet og 1,32 (0,50, 3,52) for hjertesykdom dødelighet (tabell 3, Modell 3). For noen kreft og røyke-relatert kreft dødelighet tilsvarende hazard ratio var 0,57 (0,28, 1,17) and0.47 (0,18, 1,23), henholdsvis. Videre justering for blod kadmium konsentrasjoner, resulterte i praktisk talt ingen endring i sammenhengen mellom mentolsigarett bruk med kardiovaskulær sykdom, hjertesykdom, samlet kreft og totaldødelighet sammenlignet med nonmenthol sigarett bruk.
No. dødsfall
Modell 1
Modell 2
Modell 3
Modell 4
All-sak Nonmenthol861.00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) Menthol320.80 ( 0,48, 1,32) 0,84 (0,52, 1,37) 0,88 (0,54, 1,43) 0,83 (0,52, 1,35) Hjerte- og karsykdommer Nonmenthol231.00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) Menthol131.52 (0,67, 3,48) 1,61 (0,72, 3,58) 1,65 (0,73, 3,72) 1,59 (0,72, 3,51) Hjertesykdom sykdom~~POS=HEADCOMP Nonmenthol161.00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) Menthol81.28 (0,47, 3,45) 1,29 (0,50, 3,33) 1,32 (0,50, 3,52) 1,32 (0,52, 3,40) Kreft Nonmenthol331.00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) Menthol80.52 (0,24, 1,10) 0,53 (0,25, 1,10) 0,57 (0,28 , 1,17) 0,54 (0,27, 1,07) Røyking relatert kreft Nonmenthol281.00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) 1,00 (ref) Menthol60.42 (0,16, 1,11) 0,44 (0,17, 1,14) 0,47 (0,18, 1,23 ) 0,41 (0,17, 0,99) Tabell 3. Hazard ratio (95% konfidensintervall) av dødelighets endepunkter av sigarett typen
. Modell 1 justert for kjønn, alder, rase /etnisitet, utdanning og kroppsmasse indexModel to ytterligere justert for total kolesterol, high density lipoprotein kolesterol, kolesterolsenkende medisiner bruk, høyt blodtrykk, blodtrykkssenkende medisiner bruk, diabetes og estimert glomerulær filtrasjonshastighet Modell 3 ytterligere justert for pakke-år med røyking Modell 4 ytterligere justert for blod kadmium CSV ned CSV
Meta analyse
Vi identifiserte 14 studier publisert mellom 1989 og 2012 for meta-analyse (figur 1), inkludert 2 studier av totaldødelighet [34,35], 3 for hjerte- og karsykdommer [14,34,36, 37], ni av lungekreft [29,31,32,34,35,38-41] og 3 ikke-lunge kreft [27,28,30]. Figur 2 oppsummerer studie egenskaper og relative risikoestimater for studier som sammenligner risiko for total mortalitet, hjerte- og karsykdommer og kreft blant menthol sigarett røykere i forhold til røykere av nonmenthol sigaretter. For sammenhengen mellom mentolsigarett bruk og totaldødelighet, den samlede relative risikoen var 0,94 (95% KI: 0,85, 1,05; P for heterogenitet = 0,74, jeg
2 = 0,0%). For foreningen med kardiovaskulær sykdom, den samlede relative risikoen var 1,28 (95% KI: 0,91, 1,80; P for heterogenitet = 0,17, jeg
2 = 36,2%). Sammenligning av mentol å nonmenthol sigarett røykere for kreft utfall den samlede relative risikoen var 0,84 (95% KI: 0,76, 0,92; P for heterogenitet = 0,55, jeg
2 = 0,0%) for noen kreft, 0,84 (95% CI: 0,75 , 0,94; P for heterogenitet = 0,74, jeg
2 = 0,0%) for lungekreft og 0,84 (95% KI: 0,60, 1,16; P for heterogenitet = 0,15, jeg
2 = 44,5%) for andre kreftformer . I påvirkning analyse, var det minimal endring av de sammenslåtte relativ risiko, og det var ingen endring i retning av effekter, når en hvilken som helst en studie ble ekskludert (data ikke vist). Trakt plott ikke antyder nærvær av publiserings skjevheter (data ikke vist).
Arealet av hver rute er proporsjonal med den inverse av variansen av den beregnede log RR. Horisontale linjer representerer 95% konfidensintervall (KI). Oppfølging representerer lengden på oppfølgingen (år). Forkortelser: NA, ikke er tilgjengelig; NLSR, Ikke-lunge røyke-relatert; CVD, hjerte-og karsykdommer; PAD, perifer karsykdom; CHF, Hjertesvikt sykdom; MI, Hjerteinfarkt.
Diskusjoner
I et representativt utvalg av amerikanske voksne, ble dagens sigarettbruk prospektivt forbundet med alle årsaker, hjerte- og kreftdødelighet med ingen forskjell i risiko mellom nåværende mentol og nonmenthol sigarett røykere, bortsett fra kanskje en økt risiko for kardiovaskulær sykdom og en invers risiko for kreftdødelighet. For tidligere sigarett bruk hadde vi ingen informasjon om mentol vs. nonmenthol typen, selv om tidligere røyking var bare forbundet med økt kreftdødelighet og ikke med hjerte-og karsykdommer sammenlignet med dagens røyking. Justering for blod kadmiumkonsentrasjoner svekket sammenhengen mellom nåværende røyking og dødelighet utfall tilsvarende for røykere av mentol og nonmenthol sigaretter, noe som tyder på at det bidrar tilsvarende for begge typer sigarett røykere. Resultatene fra meta-analyse indikerer statistisk signifikant invers risiko for lungekreft og noen kreftformer sammenligne mentol til nonmenthol sigarett bruk med ingen forskjell for andre utfall, bortsett fra kanskje en økt risiko for kardiovaskulær sykdom. Tolkningen av disse foreningene er imidlertid begrenset av lite antall studier og heterogenitet på tvers av studier om studiedesign, utfallet definisjon og oppfølging.
To studier ble også utført ved hjelp av data fra nhanes deltakere. I 5,167 deltakere ≥ 20 år fra nhanes 2001- 2008, var mentolsigarett bruk tverrsnitt forbundet med selvrapportert historie med slag (Odds ratio 2,25, 95% konfidensintervall 1,33, 3,78), men ingen forskjell ble observert med selv rapportert hjerteinfarkt eller andre utfall (hypertensjon, hjertesvikt eller kronisk obstruktiv lungesykdom) [37]. I vår studie kan vi ikke vurdere samarbeid med hjerneslag dødelighet på grunn av lite antall tilfeller. I 5,973 deltakere ≥ 40 år fra nhanes 1999-2004, utbredelsen av perifer karsykdom (målt ankel-arm blodtrykksindeks 0,9) var lik sammenligne mentol og nonmenthol sigarett røykere [36].
Flere studier har også undersøkt forskjeller mellom mentol og nonmenthol sigarett bruk og risiko for hjerte- og kreft endepunkter i populasjoner forskjellige fra nhanes [14,28-30,34,39,40]. I 1535 røykerne fra Birmingham, AL, Chicago, IL, Minneapolis, Minnesota, og Oakland, CA som deltok i koronarrisikoutvikling hos unge voksne (CARDIA) studie, kumulativ eksponering for mentol sigaretter (per 10-pack års økning) var ikke forbundet med forekomsten av koronar forkalkninger i forhold til nonmenthol sigarettbruk, selv om denne studien ikke inneholder data for ikke-røykere [14]. I 5,887 røykere med mild lunge svekkelse fra Baltimore, MD, Birmingham, AL, Cleveland, OH, Detroit, MI, Los Angeles, CA, Pittsburgh, PA, Portland, OR, Rochester, MN, Salt Lake City, UT og Winnipeg, Canada , Lung Health Study fant ingen signifikant forskjell i risiko for koronar hjertesykdom dødelighet, kardiovaskulær sykdom dødelighet eller totaldødelighet over 14 års oppfølging sammenligne baseline selvrapportert mentolsigarett bruk til nonmenthol sigarett bruk [34]. Denne studien, var imidlertid ikke et samfunn basert prøven og bare ca 4% av kohorten var African American.
I denne analysen har vi funnet en ikke-signifikant invers risiko for total kreftdødelighet, selv om vi ikke kunne vurdere forskjeller i dødelighet for lungekreft eller andre typer kreft på grunn av lite antall tilfeller. Funn fra meta-analysen viser en invers kreftrisiko blant menthol sigarett røykere sammenlignet med nonmenthol sigarett-røykerne, særlig for lungekreft. Disse funnene er lik de fra en tidligere systematisk gjennomgang av mentolsigarett bruk og risiko for lungekreft som fant en inverse risiko for lungekreft blant menthol sigarett røykere sammenlignet med nonmenthol sigarett røykere, selv om disse funnene var statistisk signifikant hos kvinner bare (Felles relativ risiko [95% CI] Totalt: 0,93 [0,84, 1,02]; Kvinner: 0,80 [0,67, 0,95]; Menn: 1,01 [0,84, 1,22]; Whites: 0,87 [95% CI: 0.75-1.03]; Blacks 0,90 [0.73- 1,10]) [42]. Samlet sett bør det mulig invers sammenheng mellom mentolsigarett bruk i forhold til nonmenthol sigaretter for kreft resultater tolkes med forsiktighet på grunn av potensielle begrensninger i tilgjengelige studier [43]. Årsakene til disse inverse foreninger kan være relatert til den relative korte oppfølging i disse studiene.
PRISMA sjekkliste.
