Study Viser CETP Gene mai forebygge aldersrelatert kognitiv svekkelse av Denise Mann
For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks .
Jan. 12, 2010 – Den såkalte «levetid gen» kan gjøre mer enn legge år til livet ditt. Det kan også hjelpe avverge aldersrelatert kognitiv svikt, og dette funnet er banet vei for nye legemidler til behandling av Alzheimers sykdom, viser en studie.
Levetiden genet er en variant av kolesterylester transfer protein ( CETP) genet, som ble oppdaget i 2003. Denne varianten har vist seg å øke kolesterolnivået av HDL å øke «gode» kolesterolet og regulere størrelsen av kolesterolpartikler. Som et resultat har det vært knyttet til lang levetid og lavere risikoen for hjertesykdommer, men hvor eller om denne varianten påvirker kognitiv svikt som er kjent for å forekomme med aldring var ikke kjent -. Inntil nå
Studien publisert i 13 januar utgaven av
Journal of American Medical Association
.
Forskerne analyserte blodet av 523 personer i alderen 70 år og eldre med ingen tegn til kognitiv svikt å se hvilke kopiere eller kopier av CETP gen de gjennomføres. Folk i studien gjennomgikk også standard nevropsykologiske og nevrologiske tester hvert år 1994-2009 og utført tester for å måle hukommelse, oppmerksomhet span, og tiden det tar å behandle og reagere på et signal (psykomotorisk hastighet).
i løpet av 4,3 år med oppfølging, var det 40 nye tilfeller av demens sett blant denne gruppen. De deltakerne som hadde en bestemt variant av CETP genet hadde mindre sannsynlighet for å oppleve en nedgang i minnet, og for å utvikle demens.
«Vi fant at personer med to kopier av lang variant av CETP hadde tregere minne nedgang og en lavere risiko for å utvikle demens og Alzheimers sykdom,» sier studie forsker Amy E. Sanders, MD, assisterende professor i Saul R. Korey Nevrologisk avdeling ved Albert Einstein College of Medicine i Bronx, NY, i en pressemelding.
«Mer spesifikt,» sier hun, «de deltakere som bar to kopier av den gunstige CETP variant hadde en 70 prosent reduksjon i risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom sammenlignet med deltakere som bar noen kopier av dette genet variant. «
denne varianten endrer genet slik at proteinet det koder for, vil funksjoner mindre effektivt enn vanlig forskerne forklare. Nå narkotika blir nå utviklet som etterligne denne effekten.
«Disse midlene bør bli testet for sin evne til å fremme vellykket aldring og forebygge Alzheimers sykdom», sier studie forsker Richard B. Lipton, MD, det Lotti og Bernard Benson fakultetet Scholar ved Alzheimers sykdom og professor og nestleder i Saul R. Korey Nevrologisk avdeling ved Albert Einstein College of Medicine, i en pressemelding.
