En annen interessant studie kalles, 揕 ocalized mesothelioma av pleura: godartede og ondartede varianter av N Okike, PE Bernatz og LB Woolner – The Journal of Thoracic og Cardiovascular Surgery, Vol 75, 363-372? . Her er et utdrag: 揗 esothelioma, selv av pleura alene, er en allestedsnærværende patologisk betegnelse. Den diffuse variasjon er assosiert med en illevarslende prognose. Den lokaliserte mesothelioma generelt har vært antatt å være godartet. En gjennomgang av svulster fra 60 pasienter med lokalisert pleural mesothelioma synes å rettferdiggjøre separasjon i godartede (52 pasienter) og ondartet (åtte pasienter) varianter. Histologiske kriterier brukes først og fremst for å gjøre denne divisjonen. Ingen enkeltstående klinisk funksjonen tillatt preoperative forutsigbarhet om benignity eller malignitet, selv om extrathoracic osteoarthropathy ble sett bare med godartede lesjoner (20 prosent), vanligvis de større enn 7 cm. Oppfølgings perioder så lenge som 24 år avslørte tilbakevendende svulst i kun to av 58 pasienter med godartede lesjoner og avslørte en overlevelseskurve identisk med den generelle befolkningen. Alle pasienter med ondartet variasjon hadde tilbakefall eller metastasering, og alle unntatt en var død innen 2 år etter den første operasjonen. En pasient døde av svulst komplikasjoner etter 9 år. Mer aggressiv lokal reseksjon er indisert for ondartet variant.?Another interessant studie kalles, 揜 e-uttrykk for p16INK4a i mesothelioma celler resulterer i cellesyklus arrest, celledød, tumor undertrykkelse og svulst regression.?By Frizelle SP, Grim J, Zhou J, Gupta P, Curiel DT, Geradts J, Kratzke RA. – Institutt for indremedisin, Minneapolis Veterans Affairs Medical Center og University of Minnesota Medical School, Minneapolis 55417, USA. Onkogen. 1998 18 juni, 16 (24): 3087-95. Her er et utdrag: 揂 bstract – Fravær av uttrykk for p16IKN4a genproduktet er ofte observert i mesothelioma svulster og cellelinjer, mens villtype pRB uttrykk opprettholdes. Vi har undersøkt den biologiske og potensielle terapeutiske rollen som re-uttrykke p16INK4a genproduktet i mesothelioma celler og svulster. Etter transduksjon med en p16INK4a uttrykker adenovirus (Adp16), over-uttrykk for p16INK4a i mesothelioma celler resulterte i cellesyklus arrest, hemming av pRB fosforylering, redusert cellevekst, og eventuelt død av de omsatte cellene. Uttrykk for p16INK4a protein ble ledsaget av redusert uttrykk for pRB som oppdaget av immunoblot og immunhistokjemi. Eksperimenter i mesothelioma xenografter viste hemming av tumordannelse, tumorvekst arrest og redusert tumor størrelse og spredning. p16INK4a genproduktet uttrykket ble også demonstrert i intraperitoneale xenografter på menneske mesothelioma celler. Disse resultatene viser at p16INK4a genoverføring kan spille en terapeutisk rolle i behandlingen av mesothelioma.?br /> En annen interessant studie kalles, 揚 eritoneal Ondartet Mesothelioma versus Serous Papillary Adenokarsinom: En histochemical og Immunhistokjemisk Comparison – American Journal of Surgical Pathology: august 1989 – Volume 13 – Issue 8 av Bollinger, Dwight JMD; Wick, Mark R. M.D .; Dehner, Louis P. M.D .; Mills, Stacey E. M.D .; Swanson, Paul E. M.D .; Clarke, Raymond E. M.D. Her er et utdrag: 揂 bstract – For å vurdere supplerende histologiske metoder for å skille mesothelioma (MM) og serøs adenokarsinom (SC), vi studerte 28 og 46 respektive tilfeller histochemically og immunohistochemically. Ti serøse adenokarsinomer oppsto hovedsakelig i extraovarian nettsteder i magen. Diagnoser i hvert tilfelle ble etablert i etterkant av en kombinasjon av elektronmikroskopi og clinicopathologic korrelasjon. Et panel av antistoffer mot cytokeratin (CK), epiteliale membran antigen (EMA), B72.3, morkake alkalisk fosfatase (PLAP), S-100 protein, carcinoembryonic antigen (CEA), Leu M1, CA-125, og amylase (AM ) ble påført til parafin deler av hvert enkelt tilfelle. Serøs carcinoma var reaktivt for nøytrale slimstoffer mens mesothelioma var ikke; imidlertid bare 50% av tilfellene adenokarsinom farget på denne måte. Peritoneal mesothelioma viste reaktivitet for CK (28 av 28 tilfeller), EMA (24 av 28 tilfeller), AM (fem av 28 tilfeller), CA-125 (fire av 28 tilfeller), og S-100 protein (tre av 28 tilfeller) , men manglet B72.3, PLAP, og CEA. Tre mesotheliomas uttrykt Leu M1, men i en ekstremt fokal fordeling. Serøs carcinoma reagert i CK (46 av 46 tilfeller), EMA (46 av 46 tilfeller), CA-125 (42 av 46 tilfeller), S-100 protein (40 av 46 tilfeller), Leu M1 (34 av 46 tilfeller, med diffuse flekker), B72.3 (33 av 46 tilfeller), PLAP (29 av 46 tilfeller), AM (15 av 46 tilfeller), og CEA (seks av 46 tilfeller). To profiler (S-100 + B72.3, S-100 + PLAP) ble sett hos 41 av 46 serøs adenokarsinom tilfeller, men var fraværende i alle mesotheliomas. Derfor er disse kombinasjoner av determinanter er effektive i å separere slike neoplasmer diagnostisk. Videre diffuse reaktivitet for Leu M1, B72.3, PLAP, eller CEA i papillær peritoneal svulster synes å utelukke muligheten for mesothelioma; Imidlertid kan fokal Leu M1 reaktivitet faktisk sees i mesoteliom. Selv om CA-125 er en sensitiv markør for serøs karsinom, er det ikke effektivt å skille den fra mesothelioma.?br /> Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse fine forskere. Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet.
