patogenesen av revmatoid artritt betyr endringene førte i vev som lider av revmatoid artritt. De endringer spesielt vises i synovium. Dette er innersjiktet over fugene. Blant disse endringene, er den første til å vises er et sideriss i mengden av celler i synovium. Og blant disse, de mononukleære celler er de mest før øke. De er en slags WBC med en enkelt oval eller rund kjerne. De samler nær blodårene i synovium. På grunn av den høyde i cellene, et løft i de resterende stoffene i vevet skjer også, som et resultat av hvilket synovium blir tykk og oppblåst. Dette tykke og hovne synovium går inne i rommet i leddet. Det er i form av en liten finger og kalles villi. I løpet av en periode, blir de mononukleære cellene erstattet av T-lymfocytter, som er hvite blodceller som utskilles av den kjertel navngitt som Thymus og spiller en viktig rolle i immunsystemet. Det er ved dette punktet at symptomene på tilstanden oppstår. Med utviklingen av sykdommen, manifesterer synovium en spesifikk form for kronisk inflammatorisk artritt. Hvis sees under et mikroskop laboratorium, er det åpenbart at det er en forsterkning i antall og størrelse av synovial forings celler på dette stadium. Det er også en økning i mengden av siver blodkar i synovium, som vokser blod coagulations på en rekke punkter. Det er en ekstra mengde av hvite blodceller, som også T-celler, spesielt i nærheten av disse blodkar. I tillegg er B-celler, som utfører en betydelig jobb i humoral immunitet, mastceller og fibroblaster forekomme. Ødem også er funnet på grunn av opphopning av væske i synovium. CD4 undersett av T-celler blir oppsamlet rundt de ørsmå årer og CD8 undergruppe vises også i en liten mengde over hele synovium. I patogenese av reumatoid artritt, mastceller spiller en rolle ved å skille histamin mens fibroblast-celler spiller en rolle ved å slippe enzymer som skader brusk. Forskjellige celler i synovialhinne utslipp kjemokiner og cytokiner. Dette er faktorer som medierer den inflammatoriske prosess og til slutt ender i å bryte av brusk og ben. De er av to typer. En av de sorterer fremmer betennelse, mens den andre retarderer den. Betennelsen stimulerende en er funnet i høyere beløp enn den senere under patogenesen ved revmatoid artritt. Noen cytokiner er utgitt av T-celler og de forårsaker B-celler til å produsere flere antall antistoffer i opposisjon til synovium. Disse antistoffene fremme komplementsystemet. Komplementsystemet er en gruppe proteiner som strømmer i blodet, som når den induserte skader cellene. Sammen med kronisk betennelse i synovium, begynner en akutt inflammasjon øker også i leddvæsken, som er væske til stede i leddene. Synovialvæsken frigjøres ved synovium i små mengder i løpet av friske omstendigheter, mens i betennelse, renner synovium og produserer høye mengder av leddvæske. Dette fluid er sammensatt av neutrofiler i stort antall som er spesielt ansvarlig for akutt betennelse. Brusk skade starter på et område, nærmest synovium. En klaff av vev, betegnes som pannus er resultatene fra synovium som kryper langsomt over brusk. Det består av mononukleære celler, blodårer og fibroblaster i en høy kvantitet. De pannus cellene er indusert av cytokiner for å gi ut store mengder av skadelige enzymer.
