Spørsmål Book Hei Dr. Hammoudi, etter jeg har høyt kolesterol /triglyserider, (Simvastatin sucessfully kontrollere kolesterol). Jeg hadde også en lys M.I. med angioplastikk for en 100% blokkering i høyre koronararterie siste august
jeg leste «Fat Busters». En uttalelse i boken snakket om høyere enn normalt nivå av insulin disponerer en økt plakk dannelse i arteriene
Mitt spørsmål.; Er det en meter eller enhet jeg kan kjøpe for å ta en daglig måling og sjekke om min insulinnivået er normalt i gjennomsnitt? Vil noe som skulle måle blodsukkeret mitt være å gjøre det samme som å måle insulin? Hvordan finner jeg ut hva min normal insulin nivå ville være så jeg ville vite om jeg trenger å bytte til å spise lavere glykemisk mat? Takk for alle råd! Mike Eidson, LAc.
Svar
Insulinresistens syndrom kan være relatert til ateromatøst arteriell sykdom, både direkte og gjennom sine tilhørende forhold
dette gjelder spesielt for diabetikere , som har en økning atheromatic plakett på grunn av ulike grunner fra seng type insulin eller reseptorer problem og HMG-CoA-enzym som har en lekeplass i denne process.The lipidprofil av pasienter med type 2 diabetes inkluderer redusert high-density lipoprotein kolesterol nivåer (en betydelig risikofaktor for hjertesykdom), økt serum very-low-density lipoprotein kolesterol og triglyseridnivåer, og noen ganger en redusert low-density lipoprotein kolesterol nivå. Insulinresistens er funnet hos personer med lave nivåer av høy-tetthets lipoprotein. Insulinnivået har også vært knyttet til very-low-density lipoprotein syntese og plasma triglyserid levels.Nearly 40 år siden, experiments11 viste at infusjon av insulin inn i en femoral arterie i en hunde resulterte i aterosklerotiske forandringer i arterien. Den mekanisme som insulinresistens påvirker aterogenese, er imidlertid uklart. En fersk studie impliserer trombotiske faktorer.
Den enkle måten for insulin er glykemi og det er på markedet devises som gjør måle glykemi som brukes av diabetikere
ingen enhet for insulin i nød å være en lab prosess, men billigere som lab er H1AC verdi som viser effekten av insulin.
så bare spør din gjøre det h1ac nivå på ditt neste besøk.
men hoved kontroll for deg er kosthold og medisiner, innskudd er allerede der ikke øke dem, og ikke øke endotelet skader forårsaket av kolesterol depot.
Håper at du deblokkert full koronar.
trene litt mer også.
nedenfor er informasjon med svært teknisk begrep og generell slik at jeg kan snakke om graviditet og andre vil forklare deg det generelle aspektet ved dette problemet
Insulinresistens resistens~~POS=HEADCOMP kan knyttes til diabetes, høyt blodtrykk, dyslipidemi, hjerte-og karsykdommer og andre abnormiteter. Disse abnormaliteter utgjør insulinresistenssyndrom. Fordi motstanden utvikler vanligvis lang tid før disse sykdommene vises, identifisere og behandle insulinresistente pasienter har potensielt stor forebyggende verdi. Insulinresistens bør mistenkes hos pasienter med en historie med diabetes i første-graders slektninger; pasienter med en personlig historie med svangerskapsdiabetes, polycystisk ovariesyndrom eller nedsatt glukosetoleranse; og overvektige pasienter, særlig de med abdominal fedme. Present behandling består av fornuftige endringer i livsstil, inkludert vekttap for å oppnå sunn kroppsvekt, 30 minutter av akkumulert moderat intensitet fysisk aktivitet per dag og økt kostfiber inntaket. Medikamentell behandling er foreløpig ikke anbefalt for pasienter med isolert insulinresistens.
Insulinresistens syndrom kjennetegnes ved hyperinsulinemi og en økt forekomst av fedme, høyt blodtrykk, dyslipemia og type 2 diabetes mellitus
faktorer assosiert med økt sannsynlighet for insulinresistens
————————————————- ——————————-
Ulike kliniske enhetene i insulinresistent tilstand er tydelig. Den kliniske heterogenitet kan forklares i det minste delvis på en biokjemisk basis. Insulin binder og virker hovedsakelig gjennom insulinreseptoren og også via insulinlike vekstfaktor (IGF) -1 reseptor; cellulære virkninger av insulin involverer et bredt spekter av virkninger på postreceptor signalveier innenfor målcellene. Beta-underenheten av insulinreseptoren er en tyrosinkinase, som aktiveres når insulin binder til alfa-underenhet; kinaseaktiviteten autophosphorylates og medierer flere handlinger av insulin. Insulinreseptoren konsentrasjon eller affinitet er regulert av omgivelses insulin nivåer, ulike fysiologiske og sykdomstilstander, og narkotika.
Mekanismene som er ansvarlig for insulinresistens syndromer (IRS) inkluderer genetiske eller primære målet celleskader, autoantistoffer mot insulin, og akselerert insulin degradering. Fedme er den vanligste årsaken til insulinresistens, er forbundet med et redusert antall reseptorer og postreceptor unnlatelse av å aktivere tyrosin kinase. Insulinresistens spiller en viktig patogen rolle i utviklingen av det metabolske syndrom som kan omfatte noen eller alle av følgende: hyperinsulinemi; type 2-diabetes eller glukoseintoleranse; sentral fedme; hypertensjon; dyslipidemi som inneholder høye nivåer av triglyserider (TG); lav high-density lipoprotein kolesterol (HDL-C) og små, tett low-density lipoprotein (LDL) partikler; og hypercoagulability karakterisert ved en øket plasminogenaktivator-inhibitor-1 (PAI-1) nivå.
Insulinresistens, kompenserende hyperinsulinemi, og andre komponenter er forbundet med økt risiko for kardiovaskulær sykdom; endothelial dysfunksjon er et fremtredende trekk ved skattemyndighetene. Type 2-diabetes kjennetegnes ved økt hepatisk glukoseproduksjon, øket perifer motstand mot virkningen av insulin på grunn av reseptor og postreceptor defekter, og svekket insulinsekresjon. I skjelettmuskulatur, kan insulinresistens være forårsaket av ulike avvik, inkludert defekte glukosetransport. Glukosetransportør (GLUT) -4 er den viktigste insulin-responsive transporter. Insulin og IGF er viktige regulatorer av eggstokkfunksjonen. Insulinresistens og hyperinsulinemi er antatt å være ansvarlig for den hyperandrogenisme som er karakteristisk for polycystisk eggstokksykdom (PCOS). Andre forskjellige manifestasjoner av IRS eller relaterte tilstander involverer forskjellige organer, så vel som huden.
To hovedvarianter av insulin reseptor abnormaliteter som er forbundet med acanthosis nigricans, er blitt beskrevet 梩 han klassisk type A insulinresistens syndrom på grunn fraværende eller dysfunksjonell reseptor og type B som følge av autoantistoffer mot insulin reseptor. Begge er forbundet med hyperinsulinemi. Hypoglykemi kan likevel oppstå i noen personer med IRS på grunn av en agonist effekt av autoantistoffer i insulinreseptoren. I enkelte andre pasienter med insulinbindende antistoffer, når insulin dissosierer fra antistoffene flere timer etter et måltid, kan hypoglykemi oppstå.
Sterk familiehistorie med diabetes
History of svangerskapsdiabetes
Polycystisk ovariesyndrom
nedsatt glukosemetabolismen: fastende glukose nivå mellom 110 og 125 mg per dl (6,1 og 7,1 mmol per liter) eller nedsatt glukosetoleranse, med en to-timers post 5 -g glukosebelastningsnivå mellom 140 og 199 mg per dl (7,8 og 11,1 mmol per liter) 3
Fedme: kroppsmasseindeks på 30 kg per m2 eller mer Book Økt midje-til- hip ratio: 1,0 hos menn og 0,8 hos kvinner Book Nonpharmacologic tilnærming til insulinresistens syndrom
————————- ————————————————– —–
trening
Oppmuntre pasienter til å samle 30 minutter med moderat intensitet fysisk aktivitet de fleste – eller helst alle –
ukedagene
Vektreduksjon Assist pasienter i kosttilskudd modifikasjon for å oppnå en sunn kroppsvekt
kost~~POS=TRUNC fiber~~POS=HEADCOMP
Oppmuntre pasienter til å inkludere mat høy i fiber i kostholdet
—————— ————————————————– ————
Effektiv intervensjoner, for eksempel vektreduksjon, regelmessig fysisk aktivitet og en økning på kostfiber, bør startes hos pasienter med mistanke om insulinresistens syndrom.
besøke dette nettstedet som er et pedagogisk nettsted som jeg bruker tid til annen https://www.lipidsonline.org/slides/slide01.cfm?tk=17&pg=1
håper dette besvarer spørsmålet ditt
Takket
Dan
