Abstract
Bakgrunn
Foreningen mellom enkeltnukleotidpolymorfi rs3218536 (kjent som Arg188His) ligger i X-ray reparasjon kryss utfyller gruppe 2 (
XRCC2
) genet og cancer susceptibility har blitt vidt undersøkt. Men resultatene så langt har vært kontroversielt. En meta-analyse ble utført for å identifisere effekten av denne polymorfisme på kreft mottakelighet.
Metoder
PubMed og Embase databaser ble søkt systematisk inntil 7 september 2013 for å få alle postene evaluere foreningen mellom
XRCC2
Arg188His polymorfisme og risikoen for alle typer kreft. Vi brukte odds ratio (OR) som mål på effekt, og samlet data i en Mantel-Haenszel veide tilfeldig effekt meta-analyse for å gi et sammendrag estimat av virkningen av denne polymorfisme på brystkreft, eggstokkreft og andre kreftformer. Alle analysene ble utført i STATA 12.0.
Resultater
Med 30868 tilfeller og 38656 kontroller, totalt 45 kasus-kontrollstudier fra 26 publikasjoner ble til slutt inkludert i vår meta-analyse. Ingen signifikant sammenheng ble observert mellom
XRCC2
Arg188His polymorfisme og brystkreft mottakelighet (dominerende modellen: OR = 0,94, 95% CI = 0,86 til 1,04, P = 0,232). Imidlertid ble en betydelig innvirkning på dette polymorphism oppdaget på redusert eggstokkreft risiko (dominerende modellen: OR = 0,83, 95% CI = 0,73 til 0,95, P = 0,007). I tillegg fant vi denne polymorfisme var assosiert med økt øvre aerodigestive veier (UADT) kreft mottakelighet (dominerende modellen: OR = 1,51, 95% CI = 01.04 til 02.20, P = 0,032)
Konklusjon
.
Arg188His polymorfisme kan spille ulike roller i kreftutvikling av ulike krefttyper. Nåværende bevis indikerer ikke at dette polymorphism var direkte forbundet med brystkreft mottakelighet. Dette kan imidlertid polymorfisme bidra til redusert gynekologisk kreftrisiko og økt UADT kreftrisiko. Flere prekliniske og epidemiologiske studier var fortsatt viktig for videre evaluering
Citation. Han Y, Zhang Y, Jin C, Deng X, Wei M, Wu Q, et al. (2014) Effekt av
XRCC2
Arg188His Polymorphism kreft Følsomhet: A Meta-Analysis. PLoS ONE 9 (3): e91202. doi: 10,1371 /journal.pone.0091202
Redaktør: Jian-Xin Gao, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Kina
mottatt: May 24, 2013; Godkjent: 11 februar 2014; Publisert: 12 mars 2014
Copyright: © 2014 Han et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Finansiering:. Forfatterne har ingen støtte eller finansiering for å rapportere
konkurrerende interesser:.. forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
som sentral komponent i cellekjernen, lider DNA fra forskjellige skadelige midler så som kjemikalier, stråling og noen endogene elementer. Under disse skadene, enkelttrådbrudd (SSBs) forekomme. Deretter ureparert SSBs føre til dobbel tråd pauser (DSB sin) i S-fasen av cellesyklus [1]. Det har blitt vist at akkumulering av unrepaired DSB kan føre til celledød og initiere maligniteter [2], som fremhever forstyrrelse av DNA-reparasjon som nøkkelrolle i tumorgenese.
Det er flere mekanismer for reparasjon av DSB, blant hvilke homolog rekombinasjon reparasjon (HRR) er nøkkelen pathway funksjon i S-fasen av somatiske pattedyrcellesyklus [2]. Defekt HRR har blitt rapportert å være nært knyttet til kreft hos mennesker [3]. I løpet av HRR prosessen blir en søsterkromatidutveksling tilgjengelig som et templat, og den homologe sekvensen av DNA er i flukt. Et bredt spekter av viktige molekyler har blitt identifisert til å delta i HRR prosessen [4] .Recently, har forskere avdekket at RAD51 paraloger (RAD51B, RAD51C, RAD51D, XRCC2, XRCC3) kan tjene som sentrale proteiner i løpet av HRR prosessen [5] .
Kodet av X-ray reparasjon kryss utfyller gruppe 2 (
XRCC2
) genet, den XRCC2 protein, sammen med andre proteiner, RAD51L3 for eksempel [6], danner et kompleks som spiller en avgjørende rolle i kromosom segregering og apoptotisk respons på DSB sin [7]. Johnson et al. observert over 100-folder av HRR reduksjon i XRCC2 mangelhamsterceller sammenlignet med foreldre celler [8], som bekreftet viktig funksjon av XRCC2 protein for HRR prosessen. Studier har funnet at enkeltnukleotidpolymorfi (SNPs) i DNA-reparasjon genet kan modifisere DNA-reparasjonsevne og deretter påvirke følsomhet av kreft [9]. Nylig har studier fokusert på påvirkning av SNPs i
XRCC2
genet på genomisk ustabilitet og tumorigenesis. Men den nøyaktige funksjonen til SNPs i
XRCC2
genet som svar på ulike DNA-skadelige stoffer forsatt uklart. Det er en G til A polymorfisme ligger i ekson 3 av
XRCC2
genet som resulterer i et bytte av histidin (Hans) for arginin (Arg). Kjent som Arg188His (R188H, rs3218536), har dette polymorfisme vært mye undersøkt for å utforske dens mulige innvirkning på kreft mottakelighet.
En tidligere meta-analyse rapporterte ingen signifikant sammenheng mellom
XRCC2
Arg188His polymorfisme og risikoen for brystkreft, mens bare en spesiell type kreft inkludert ført til dennes begrensninger og uforklarlig heterogenitet kan redusere gyldigheten av den konklusjon [10]. Det ble allment rapportert at en enkelt SNP var relatert til flere humane kreftformer, noe som åpenbart kritiske fellestrekk mellom mekanismene for ulike typer av kreft [11], [12]. Nylig har et stort antall studier forsøkt å identifisere sammenhengen mellom denne polymorfisme og andre menneskelige kreftformer som kreft i eggstokkene [13], skjoldbruskkjertelkreft [14], og tykktarmskreft [15]. Men resultatene av disse studiene fortsatt inkonsekvent enn absolutt.
Når det gjelder andre SNPs innenfor
XRCC2
genet som rs718282, rs3218373, og rs6464268, meta-analyse kan ikke utføres på grunn utilstrekkelige publiserte studier. Gitt den avgjørende rollen som
XRCC2
genet i tumordannelse, og en relativt liten utvalgsstørrelse for en enkelt studie, gjennomførte vi en metaanalyse som omfatter all offentlig litteratur for å vurdere virkningen av
XRCC2
Arg188His polymorfisme på resistens av alle tilgjengelige typer kreft.
Materialer og metoder
søke~~POS=TRUNC strategi~~POS=HEADCOMP
En systematisk søk uten grenser ble utført i PubMed og Embase databaser for å identifisere alle studier på sammenhengen mellom
XRCC2
Arg188His polymorfisme og kreftrisiko (siste søk oppdatert 07.09.2013). Følgende søkeord ble vedtatt i fellesskap: «polymorfisme eller variant eller mutasjon», «kreft eller carcinoma» og «XRCC2». I tillegg refererte av kvalifiserte studier og relevante artikler ble hånd søkte etter behov
inklusjons- og eksklusjonskriterier
Studier i samsvar med følgende kriterier ble inkludert i vår meta-analyse. (1 ) vurdere sammenhengen mellom
XRCC2
Arg188His polymorfisme og risiko for kreft; (2) case-kontrollstudier; (3) tilstrekkelige data (en detaljert antall genotyper inkludert Arg /Arg, Arg /Hans og Hans /Hans både saken og kontrollgruppen); (4) engelske artikler. Tilsvarende ble studier i samsvar med noen av følgende elementer ekskludert: (1) anmeldelser og sammendrag; (2) avvik fra Hardy-Weinberg likevekt (HWE) oppdaget i kontrollene. Studier rekruttere pasienter i løpet av overlappende tid i samme sykehus ble betraktet som repeterende data; bare studier med et større antall pasienter og kontroller ble inkludert.
Data utvinning
I henhold til inklusjonskriteriene ovenfor, to etterforskere (YZH og YCZ) hentet informasjon uavhengig av alle kvalifiserte studier. Uenighet ble løst ved diskusjon. Dersom enighet ikke kunne nås, konsultert vi en tredje anmelder (ZQW). Elementer hentet fra alle inkluderte studiene ble oppført som følger: første forfatter, utgivelsesår, opprinnelsesland, etnisitet, krefttype, kilde til kontrollgrupper (populasjonsbasert eller sykehusbasert), antall saker og kontroller, genotyping metoder, utvalgskriteriene for kontroller, mindre allel frekvens (MAF) og egnethet av HWE i kontroller. For artikler med separate case-kontrollstudier for ulike studiesentre, ulike etniske grupper eller krefttyper, ble data samlet inn separat når det er mulig på grunn av potensialet mellom-studie heterogenitet.
Statistisk analyse
Odds forhold (ORS) og tilsvarende 95% konfidensintervall (cIS) ble brukt som mål på effekt for å vurdere styrken på sammenhengen mellom
XRCC2
Arg188His polymorfisme og kreft mottakelighet. Data ble samlet ved hjelp av Mantel-Haenszel metode (P 0,05 ble ansett som statistisk signifikant). For dette polymorphism, den dominerende modellen (Dom: Hans /Hans + Arg /Hans vs. Arg /Arg), recessiv modell (Rec: Hans /Hans vs. Arg /His + Arg /Arg) og additiv modell (Legg til: sammenligning av vekter for Hans /Hans som «2», Arg /Hans som «1» og Arg /Arg som «0») ble valgt til å beregne de samlede ORS.
i lys av den potensielle heterogenitet blant studier med forskjellig krefttyper og ulike etnisiteter, ble tilfeldig effekt-modellen (DerSimonian og Laird metode) vedtatt. Heterogenitet blant utvalgte studier ble vurdert av Cochran Q test. P-verdien 0,1 indikerte betydelig heterogenitet i henhold til tidligere studie [16]. Vi gjennomførte stratifisert analysene av variabler som krefttyper, og etnisitet. Spesielt, hvis observert betydelig heterogenitet etter stratifisert analyse, ble en meta-regresjonsanalyse utført for å undersøke mulighetene opprinnelsen til heterogenitet. Ved sekvensielt unntatt hver enkelt studie, gjennomførte vi sensitivitetsanalyser for å identifisere stabiliteten av resultatene og sjekke om noen enkelt studie bidratt til heterogenitet betydelig.
Med tanke på at nok studier bør inkluderes for å observere variasjonen trenden ORS effektivt, utførte vi kumulativ meta-analyse som bevis akkumulert av tid når 10 eller flere studier ble inkludert. Hardy-Weinberg likevekt (HWE) ble vurdert ved Pearsons χ2 test, og P 0,05 ble ansett som avvik fra HWE. Vi sjekket symmetrien Begg trakten tomten og resultatene av Egger test for å vurdere publikasjonsskjevhet. Alle de statistiske analysene ble utført av Stata (versjon 12.0, StataCorp, College Station, Tex).
Resultater
Identifisering og egenskapene til utvalgte studier
Etter første søket med duplikater forkastet, totalt 225 registreringer av publikasjoner ble gitt. Etter de forhåndsdefinerte inklusjons og eksklusjonskriterier, til slutt 26 artikler med 45 case-control studier ble inkludert i denne meta-analyse (detaljer i Fig.1).
Etter omfattende screening, 26 publikasjoner ble til slutt tatt med.
De grunnleggende egenskapene til utvalgte studier ble oppført i Table.1. Blant disse utvalgte studier, var det 14 kasus-kontrollstudier fra 7 artikler som undersøkte sammenhengen mellom Arg188His polymorfisme og risiko for brystkreft [17] – [23], og 9. studier fra 6 artikler fokusert på gynekologisk kreft som eggstokkreft [13 ], [23], [24], endometrial kreft [25], [26] og livmorhalskreft [27]. Dessuten ble en rekke andre krefttyper som omfattes av studier, inkludert skjoldbruskkjertelen [14], [28], [29], bukspyttkjertel [30], kolorektal [15], [31], blære [32], [33], hjernen [34], hud [35], øvre aerodigestive veier (UADT) [36], [37] og lunge [38], [39] kreft. Når det gjelder etnisitet, ble de fleste av de kvalifiserte studier utført i kaukasiere, med unntak av en studie i afrikanske amerikanere [20] (tab 1). Videre 3 studier rapporterte foreningen i både røykere og ikke-røykere [30], [32], [37]. Som vist i tabell 1, var kilden til kontrollene delt inn i sykehus-baserte og populasjonsbasert, og forskjellig utvelgelseskriterier for kontrollgruppen ble tatt i bruk. Fordelingen av genotyper for alle genetiske modellene ble oppsummert i tabell 2.
Kvantitativ analyse
Gitt det faktum at kvalifiserte kasus-kontrollstudier ble i hovedsak består av brystkreft ( N = 15) og kreft i eggstokkene (N = 7), noe som førte potensial forspenning til den kombinerte analysen; I tillegg er betydelig iboende heterogenitet mellom ulike krefttyper og betydelig statistisk heterogenitet vi observert (
P
h
0,001) indikerte at det ikke kan være informativt å samle data fra alle typer kreft i en enkelt analyse. Derfor utførte vi meta-analyser henholdsvis i grupper på forskjellige krefttyper, og resultatene ble sammenfattet i tabell 3.
Brystkreft
I alt 17420 tilfeller av brystkreft og 17811 kontroller ble inkludert i meta-analyse. Som vist i tabell 3, ble det ikke observert signifikant sammenheng mellom Arg188His polymorfisme og brystkreft risiko under dominant (OR = 0,94, 95% CI = 0,86 til 1,04, P = 0,232), recessiv (OR = 1,03, 95% CI = 0,86 -1,23, p = 0,741, fig. 2) og additiv modell (OR = 0,95, 95% CI = 0,87 til 1,04, p = 0,298). Akkumulert meta-analyse innhentet ingen signifikant sammenheng som bevis akkumulert av tid (data ikke vist).
Ingen signifikant sammenheng ble observert mellom Arg188His polymorfisme og mottakelighet for brystkreft.
Det var signifikant heterogenitet når disse brystkreftstudier ble kombinert under dominant (
P
h
= 0,013) og additiv modell (
P
h
= 0,005). Derfor gjennomførte vi stratifisert analyse av etnisitet, men heterogenitet ikke reduseres betraktelig blant kaukasiere (Tabell 3). Resultater av meta-regresjonsanalyse viste at verken etnisitet (COEF. = 1,079, p = 0,171) eller kilde av kontroller (COEF. = 1,057, p = 0,432) bidro vesentlig til heterogenitet. Sensitivitetsanalyse fant at ORS ikke endres vesentlig når vi ser bort hver enkelt studie av sekvensen og bekreftet stabiliteten av resultatene våre til en viss grad (figur 3). Det var verdt å nevne at ingen signifikant heterogenitet (Dom:
P
h
= 0,420, Legg til:
P
h
= 0,712) ble oppdaget da en case-kontrollstudie [ ,,,0],21] ( «Pharoah 4» i Tabell 1) fra USA ble utelukket, noe som antydet at denne studien kan være opphavet til heterogenitet i henhold dominerende og additiv modell.
Ingen statistisk forskjellige resultater ble oppnådd ved å utelukke hver enkelt . studie i rekkefølge
Begg trakten tomt på dominerende modellen virket symmetrisk (fig. 4), og Egger test gitt statistisk bevis som identifiserte fravær av publikasjonsskjevhet (Dom: t = 0,41, p = 0,690). Resultater av recessive og additiv modell viste ingen signifikant publikasjonsskjevhet enten (data ikke vist).
Trakten tomten virket symmetrisk, som indikerer ingen publikasjonsskjevhet.
Gynekologisk kreft
Vurderer seks av de 10 studiene undersøkte eggstokkreft, og det kan generere misvisende resultater for den kombinerte analysen av alle typer gynekologisk kreft, har vi gjennomført metaanalyse separat for hver type gynekologisk kreft. Vi observerte at variant allel bærere (Hans /Hans + Arg /Hans) hadde signifikant lavere risiko for å utvikle kreft i eggstokkene (OR = 0,83, 95% CI = 0,73 til 0,95, P = 0,007, Fig.5). Men ingen signifikant sammenheng ble funnet mellom denne polymorfisme og livmorkreft (Fig.5). Bare én studie med fokus på livmorhalskreft rapporterte signifikant sammenheng mellom Arg188His polymorfisme og nedsatt følsomhet. Videre vi ikke påvise noen signifikant heterogenitet blant de utvalgte studier i hver sammenligning (detaljer i tabell 3). For eggstokkreft, den Begg trakten tomten og Egger test indikerte ingen signifikant publikasjonsskjevhet under de tre ulike genetiske modeller (data ikke vist). Resultatet av sensitivitetsanalyse for eggstokkreft gruppe funnet ORS ikke endres vesentlig når hver enkelt studie ble ekskludert.
signifikant sammenheng ble funnet mellom
XRCC2
Arg188His polymorfisme og redusert risiko for eggstokkreft og livmorhalskreft.
andre kreft
Relativt lite antall studier dekket andre typer kreft. I vår studie, den UADT kreft besto av oral, svelget og strupekreft. Signifikant sammenheng ble observert mellom Arg188His polymorfisme og økt mottakelighet for UADT kreft (Dom: OR = 1,51, 95% CI = 01.04 til 02.20, P = 0,032, figur 6; Legg til: OR = 1,51, 95% CI = 01.06 til 02.16 , P = 0,023), og ingen signifikant heterogenitet ble funnet i en hvilken som helst genetisk modell (tabell 3). Som for fordøyelsessystemet kreft, vi har oppdaget ingen signifikant sammenheng mellom denne polymorfisme og enten bukspyttkjertelen eller tykktarmskreft. I tillegg gjorde gjeldende bevis ikke tyder på at Arg188His polymorfisme var assosiert med risiko for hjerne, hud, skjoldbruskkjertelen, blære og lungekreft (detaljer i tabell 3).
signifikant sammenheng ble observert mellom denne polymorfisme og økt risiko for UADT kreft.
Diskusjoner
Som forskning flyttet sammen, genomisk landskapet av kreft har blitt gradvis brakt inn lys, og et økende antall viktige gener som deles av ulike kreftformer,
XRCC2
for eksempel, har blitt avslørt de siste årene.
XRCC2
Arg188His polymorfisme ble viden rapportert å være assosiert med mottakelighet for et bredt spekter av kreftformer. Imidlertid forble motstridende resultater og et enkelt studie kan være begrenset på grunn av en forholdsvis liten prøvestørrelse. Videre ingen avgjørende studie så langt har rapportert et resultat som dekket alle tilgjengelige krefttyper. Basert på alle publisert litteratur, utførte vi denne meta-analyse for å identifisere foreningen av Arg188His polymorfisme med kreft mottakelighet.
Vår studie, som utledet en asymmetrisk fordeling av ulike krefttyper, inneholdt 15 studier for brystkreft og 7 for eggstokkreft, bringende potensial forspenning til den kombinerte analysen av alle krefttyper. Dessuten fantes betydelig iboende heterogenitet mellom ulike krefttyper, som ble bekreftet av betydelig statistisk heterogenitet vi oppnådd. Nåværende bevis indikerte at
XRCC2
Arg188His polymorfisme kan spille ulike roller i ulike krefttyper. Dermed kan det være av liten verdi å kombinere alle data av forskjellige krefttyper i en enkelt analyse.
Ifølge vår meta-analyse av brystkreft, observerte vi ingen signifikant sammenheng mellom denne polymorfisme og mottakelighet for brystkreft, som tilstås med tidligere meta-analyse. Men i forrige undersøkelse, Yu et al [10] rapporterte sitt resultat med uforklarlig betydelig heterogenitet (
Ph
= 0,014). Videre studier er uforenlige med HWE ble inkludert i meta-analyse som kan føre til potensiell bias. Begrenset av faktorene ovenfor, bør resultatene fra tidligere studier tolkes med forsiktighet. I vår studie, vi har oppdaget ingen signifikant heterogenitet når en case-control ( «Pharoah 4» i tabell 1) studien var [21] utelukket, som innebar sannsynligheten for fjernede studien å være opprinnelsen til heterogenitet. Vi merket oss at i denne case-control studie fra USA, buccalceller som DNA-prøver ble samlet i posten fra deltakerne, som kan bringes i mulig unøyaktighet. Men utilstrekkelig informasjon ble gitt for ytterligere identifikasjon av heterogene faktor i denne studien. I tillegg kumulativ meta-analyse antydet at ingen signifikant sammenheng ble observert som bevis akkumulert av tid. Teoretisk sett kan genetiske varianter i
XRCC2
genet endre vanlig funksjon av dette genet, forstyrrer DNA-reparasjon og øke kreftrisiko. Imidlertid har en tidligere studie [40] identifisert at varianten allel av denne polymorfisme kan øke motstanden mot DNA-skade indusert av cisplatin, som opplyst beskyttende funksjon av denne polymorfisme under visse betingelser. Dette funnet er i en viss grad i overensstemmelse med vår paradoksalt resultat av den ikke-signifikant sammenheng mellom denne polymorfisme og risikoen for brystkreft. Fremtidige studier bør sikte på responsen variant allel skip til spesifikke DNA skade agenter for brystkreft.
Som for gynekologisk kreft, fant vi at variant allel bærere hadde signifikant lavere risiko for å utvikle eggstokkreft. Resultatene antydet en beskyttende rolle i Arg188His polymorfisme, som var tilsynelatende paradoksale til presumable hypotese. Som nevnt ovenfor, er tidligere studie [40] indikerte at Arg188His polymorfismen kanskje respons forskjellig på forskjellige skadelige midler. Det er bemerkelsesverdig at i en av studiene som inngår i vår meta-analyse, Pérez et al [27] vedtatt HPV justert ORS og fant variant allel (A-allelet) var assosiert med redusert risiko for livmorhalskreft, som utledet en hypotese om at dette polymorfisme kan spille en annen rolle i HPV-indusert DNA skade. Imidlertid bør våre paradoksale funn av gynekologisk kreft tolkes med varsomhet, fordi bare et lite antall studier som undersøker eggstokkreft, livmor og livmorhalskreft ble til slutt inkludert i vår meta-analyse. Et stort antall studier med spesifikke skadelige faktorer i betraktning bør være samlet for å gi ytterligere estimat på sammenhengen mellom denne polymorfisme og gynekologisk kreftrisiko.
I vår studie, vi har oppdaget signifikant sammenheng mellom Arg188His polymorfisme og økt UADT kreft, men resultatet var begrenset av den lille størrelsen på utvalget. Stor forsiktighet bør tas i betraktning fordi bare tre studier ble inkludert. Samtidig er biologisk heterogenitet sannsynlig å eksistere mellom munnhulen, svelget og strupekreft. Noen få studier undersøkt andre krefttyper (hjerne, hud, skjoldbruskkjertel, bukspyttkjertel, kolorektal kreft); men vi fant ingen signifikante resultater i disse undergruppene. Flere studier er nødvendig for å oppnå avgjørende resultater for disse krefttypene og det videre arbeidet bør dekke kreft som ikke er undersøkt, for eksempel mage, esophageal og hematologisk kreft.
Så vidt vi vet, er dette den mest omfattende meta-analyse som først har undersøkt sammenhengen mellom
XRCC2
Arg188His polymorfisme og mottakelighet av alle tilgjengelige typer kreft. Imidlertid bør flere begrensninger tas i betraktning når man skal forklare resultatene: (1) vi bare inkluderte studiene fra utvalgte databaser, og dermed andre relevante registre kan være utelatt; (2) antall studier inkluderer var relativt liten for enkelte krefttyper. For eksempel bare én studie undersøkte livmorhalskreft; (3) på grunn av mangelfull informasjon, stratifisert analyse kan ikke bli utført av alder, kjønn, behandling, drikking status, eksponering for stråling og andre faktorer, (4) mangler av nødvendige data begrenset videre vurdering for gen-gen og loci-loci interaksjon; (5) som bare kaukasiske og African American var involvert i den samlede analysen, kan resultatene ikke passer for andre etnisiteter.
I konklusjonen, vår meta-analyse fant at effekten av
XRCC2
Arg188His polymorfisme på resistens av ulike kreftformer kan være mangfoldig. Nåværende bevis ikke foreslå dette polymorphism var direkte forbundet med risiko for brystkreft. Men observerte vi at variant allel bærere kan ha betydelig lavere risiko for å utvikle gynekologisk kreft, spesielt kreft i eggstokkene. Våre resultater bør forklares med en viss forsiktighet og revurderes i fremtiden når flere studier med større utvalg er gjennomført.
Hjelpemiddel Informasjon
Sjekkliste S1. .
PRISMA sjekkliste
doi: 10,1371 /journal.pone.0091202.s001 plakater (DOC)
Referanse
1. Khanna KK, Jackson SP (2001) DNA dobbel-tråd pauser: signalering, reparasjon og kreft tilkobling. Nature Genetics 27: 247-254.
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
to. Lengauer C, Kinzler KW, Vogel B (1998) Genetiske ustabilitet i kreft hos mennesker. Nature 396: 643-649. doi: 10,1038 /25 292
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
tre. Cerbinskaite A, Mukhopadhyay A, Plummer ER, Curtin NJ, Edmondson RJ (2012) Defekt homolog rekombinasjon i humane kreftformer. Kreftbehandling anmeldelser 38 (2): 89-100. doi: 10.1016 /j.ctrv.2011.04.015
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
4. West SC (2003) Molecular utsikt over rekombinasjon proteiner og deres kontroll. Natur vurderinger molekylær cellebiologi 4: 435-445. doi: 10,1038 /nrm1127
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
5. Suwaki N, Klare K, Tarsounas M (2011) RAD51 paraloger: Roller i DNA-skader signalering, recombinational reparasjon og tumorigenesis. Seminarer i Celle- og utviklingsbiologi 22 (8): 898-905. doi: 10.1016 /j.semcdb.2011.07.019
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
6. Braybrooke JP, Spink KG, Thacker J, Hickson ID (2000) The RAD51 familiemedlem, RAD51L3, er en DNA-stimulert ATPase som danner et kompleks med XRCC2. J Biol Chem 275: 29100-29106. doi: 10,1074 /jbc.m002075200
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
7. Griffin CS, Simpson PJ, Wilson CR, Thacker J (2000) pattedyr rekombinasjon-reparasjonsgener XRCC2 og XRCC3 fremme riktig kromosom segregering. Natur cellebiologi 2: 757-761.
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
8. Johnson RD, Liu N, Jasin M (1999) Pattedyr XRCC2 fremmer reparasjon av DNA dobbelttrådbrudd ved homolog rekombinasjon. Nature 401: 397-399. doi: 10,1038 /43 932
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
9. Clarkson SG, Wood RD (2005) Polymorfisme i menneske XPD (ERCC2) gen, DNA-reparasjon kapasitet og kreft mottakelighet: en vurdering. DNA Repair (amst) 4: 1068-1074. doi: 10.1016 /j.dnarep.2005.07.001
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
10. Yu KD, Chen AX, Qiu LX, Fan L, Yang C, et al. (2010) XRCC2 Arg188His polymorfisme ikke er direkte forbundet med risiko for brystkreft: bevis fra 37,369 fag. Breast Cancer Res Treat 123: 219-225. doi: 10,1007 /s10549-010-0753-y
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
11. Zhang H, Ma H, Xu Y, Li L (2013) Association of SMAD7 rs12953717 polymorfisme med kreft: en meta-analyse. PLoS One 8: e58170. doi: 10,1371 /journal.pone.0058170
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
12. Wang S, Cao Q, Wang X, Li B, Tang M, et al. (2013) PAI-1 4G /5G polymorfisme bidrar til kreft mottakelighet: bevis fra meta-analyse. PLoS One 8: e56797. doi: 10,1371 /journal.pone.0056797
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
13. Auranen A Song H, Foss C, Dicioccio RA, Kuschel B, et al. (2005) Polymorfisme i DNA reparasjonsgener og epitelial eggstokkreft risiko. Int J Cancer 117: 611-618. doi: 10,1002 /ijc.21047
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
14. Garcia-Quispes WA, Perez-Machado G, Akdi A, Pastor S, Galofre P, et al. (2011) Association studier av OGG1, XRCC1, XRCC2 og XRCC3 polymorfismer med differensiert skjoldbruskkjertelkreft. Mutat Res 709-710: 67-72. doi: 10.1016 /j.mrfmmm.2011.03.003
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
15. Curtin K, Lin WY, George R, Katory M, Shorto J et al. (2009) Genetiske varianter i XRCC2: ny innsikt i tykk- og endetarmskreft tumorigenesis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 18: 2476-2484. doi: 10,1158 /1055-9965.epi-09-0187
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
16. Zhang Y Zhang J, Deng Y, Tian C, Li X, et al. (2011) Polymorfisme i cytotoksiske T-lymfocytter antigen 4 gen og kreftrisiko: en meta-analyse. Kreft 117: 4312-4324. doi: 10,1002 /cncr.25979
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
17. Brooks J, Shore RE, Zeleniuch-jacquotte A, Currie D, Afanasyeva Y, et al. (2008) Polymorfisme i RAD51, XRCC2, og XRCC3 ikke er relatert til risiko for brystkreft. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 17: 1016-1019. doi: 10,1158 /1055-9965.epi-08-0065
Se artikkel
PubMed /NCBI
Google Scholar
18. Garcia-Closas M, Egan KM, Newcomb PA, Brinton LA, Titus-Ernstoff L, et al.
