Kreft i bukspyttkjertelen er en av de mest dødelige kreftformer, med en samlet 5-års overlevelse på mindre enn 5%. Både genetiske misdannelser og epigenetiske forandringer som DNA metylering endringer og mikroRNA (miRNA) deregulering har viktige roller i kreft i bukspyttkjertelen. MIR-615-5p er en svært roman mikroRNA som en gang ble analysert i prostata kreft cellelinjer hvor det viste høy uttrykk. Denne studien fant at Mir-615-5p ble hypermethylated i sin antatte promoter-regionen, som forstummet uttrykk i PDAC cellelinjer.
metylering av promoter CpG øyer (CGIer) er et viktig gen reguleringsmekanisme. Speci? Tisk, avvikende metylering av tumor-suppressor gener har en viktig rolle i kreftutviklingen. MIR-615-5p trykt bukspyttkjertelkreft celleproliferasjon, migrasjon og invasjon av direkte rettet mot IGF2, og denne effekten kan bli reversert ved co-transfeksjon med IGF2. Videre ble stabil overekspresjon av MIR-615-5p hemmet tumorvekst in vivo og korrelert med IGF2 uttrykk.
I et ord, viser denne studien at DNA metylering abnormiteter kan tjene som biomarkører som er mer følsomme enn er genetiske avvik. foreslår en ny og viktig tumor-undertrykkende rolle for MIR-615-5p i PDAC. MIR-615-5p metylering kan tjene som et nyttig diagnostisk markør eller terapeutisk mål. Videre undersøkelser er nødvendig for å belyse mekanismene bak sin tumor- undertrykkende effekt og utforske sin rolle i andre solide tumorer.
Disorders of sex utvikling (DSD) er blant de vanligste genetiske lidelser. Det er anslått at 1,7% av alle levende fødsler ha en forstyrrelse av sex utvikling. Full testis utvikling krever både spatiotemporally passende SRY nivåer og en mottakelig mikromiljøet innenfor de somatiske celler som SRY opptrer å konvergere i en kort 6 timers vindu. Samspillet mellom genetisk bakgrunn og Sry uttrykk er avgjørende for oppstart av testis utvikling i fosterlivet.
For karsykdommer, en av de viktigste målene for celleterapi er å fremme revaskularisering ved injeksjon av endoteliale stilk /stamceller . Det har blitt rapportert at flere kilder av EPC-lignende celler er i stand til å ef? Ektivt svare på iskemi ved å øke kapillær tetthet, blod-perfusjon, og organfunksjon. Den viktigste faktoren i å redde et organ etter akutte vaskulære skader, som akutt lem og iskemi, er hvor raskt blodet? Ow kan gjenopprettes.
T-celle akutt lymfatisk leukemi protein 1 er et protein som hos mennesker kodet av den TAL1 genet. Vi fant thatTal1 øke uttrykket av trekkende og heft gener gjennom rekruttering av histone acetyltransferase P300. Behandling av ECFCs ex vivo med histondeacetylase inhibitor TSA øker uttrykket av viktige gener innenfor TAL1 gennettverk og transplantasjon av disse ECFCs hever kinetikken av blod? Ow utvinning i mus med iskemisk vaskulær skade.
Å Oppsummert dette arbeidet viser at TAL1 er viktig for formidling av vaskulær reparasjon funksjon av menneskelige ECFCs. Og mer, tyder dette på at HDAC-inhibitorer kunne øke gentranskripsjon ved å bevege balanse mot et høyere nivå av histon acetylering.
