Spørsmål Book Dr. Fisher,
jeg synes å ha gulfarget hud i midten av fingrene mine og på deler av mine hender. Hvis du har tegnet en linje med en markør, ville gulning være rett ned midt på hver finger og deretter i en lapp der tommelen og fingrene møtes. Jeg har også noen gulning på undersiden av føttene mine og innsiden av albuene.
jeg nylig hadde blodprøver gjort, og andre enn forhøyet AST (leverenzymer) nivåer, alt tilsynelatende kom tilbake normal. Vi vurderer muligheten for cøliaki eller annen absorpsjon problemet skyldes andre symptomer – løs avføring, rykninger, prikking, røde rødme hender og føtter, og noen ganger tørr flekkete hud .. men gulfarging huden har blitt stort sett ignorert. Men siden det er alltid der, og kan sees i riktig lys hver gang jeg ser på mine hender, det har meg mest bekymret.
Jeg ser ikke hvordan dette kan være gulsott når mine øyne aren « t gul (annet enn den indre delen av nesen som jeg trodde var normal) og gulning er så konsentrert til deler av hender, føtter og albuer. Kan dette være fra malabsorpsjon? eller fortsatt en form for gulsott selv som lokaliserte – til tross for normale blodprøver? Eller er dette helt normalt å ha gulning på deler av håndflatene og fingrene?
Jeg er 31 år gammel, og ikke røyk. Så dette er ikke en røyking problemet. Selv om jeg er av og til i en tobakks miljø, er det ikke mer enn en eller to ganger i uken, og jeg har aldri hatt en sigarett i mitt liv.
Svar
carotenosis
Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Carotenaemia
ICD-10 L81.9
ICD-9 709,00
eMedicine derm /789
Carotenaemia (xanthaemia) er tilstedeværelsen i blod gult pigment karoten fra overdrevent inntak av gulrøtter eller andre grønnsaker som inneholder pigmentet som resulterer i økte serum karotenoider. Det kan føre til påfølgende gul-oransje misfarging (xanthoderma eller carotenoderma) og deres påfølgende deponering i det ytterste laget av huden [1] [2]. 540 [3]: 681 Antall anmeldte saker per år har tredoblet de siste årene . [trenger referanse] [når?] Karotenoider er lipid-løselige forbindelser som inneholder alfa- og beta-karoten, beta-cryptoxanthin, lykopen, lutein og zeaxanthin. Den primære serum karotenoider er betakaroten, lykopen, og lutein. Serum nivåer av karotenoider varierer mellom region, etnisitet og kjønn i den friske befolkningen. Alle absorberes ved passiv diffusjon fra mage-tarmkanalen, og blir deretter delvis metaboliseres i tarmslimhinnen og leveren til vitamin A. Derfra blir de transporteres i plasma inn i de perifere vev. Karotenoider er eliminert via svette, talg, urin, og gastrointestinale sekreter. Karotenoider bidrar til normal-vises hudfargen og er en betydelig del av fysiologisk ultrafiolett solbeskyttelse.
Carotenoderma synlig på nasolabiale folder
Carotenemia er en godartet tilstand som oftest forekommer i vegetarianere og små barn. [trenger referanse] Carotenemia er lettere verdsatt i lys-complexioned mennesker, og det kan presentere hovedsakelig som en oransje misfarging av håndflatene og fotsålene i mer mørkt pigmentert personer. [4] Carotenemia ikke forårsaker selektiv oransje misfarging av sclerae av øynene, og dermed er vanligvis lett å skille fra gulfarging av huden forårsaket av galle pigmenter i statene gulsott.
Carotenoderma er bevisst forårsaket av beta-karotenoid behandling av visse fotosensitive dermatitt sykdommer som erytropoetiske protoporphyria, hvor betakaroten i mengder som misfarges huden er foreskrevet. Disse høye doser av betakaroten har vist seg å være ufarlig i studier, men kosmetisk skjemmende for noen. I en fersk metaanalyse av disse behandlingene, men effektiviteten av behandlingen har blitt kalt inn spørsmålet. [5]
Innhold [skjul]
en Fysiologi
2 Årsaker
3 Sekundær carotenoderma
4 Behandling
5 Lignende forhold
6 Se også
7 Referanser
[rediger] fysiologi
Karotenoider er deponert i inter lipider av stratum corneum, og fargeendring er mest fremtredende i områder med øket svetting og tykkelse av dette laget. Dette inkluderer håndflatene, såler, knær og nasolabiale folder, selv om misfarging kan generaliseres. Den primære faktor differensiere carotenoderma fra gulsott er karakteristisk sparsom i øyets bindehinne i carotenoderma, noe som ville være involvert i gulsott dersom bilirubin er på et nivå for å forårsake hud funn. I motsetning til gulsott, er carotenoderma rapportert å være lamme under kunstig lys. Det er verdt å merke at lycopenemia er spesielt knyttet til misfarging av den bløte ganen og deponering i leveren parenchyma, som kan visualiseres på ultralyd. [Trenger referanse] product: [rediger] Årsaker
Det er tre hoved mekanismene som er involvert i hypercarotenemia: overdrevent inntak av karotenoider, økt serumlipider, og redusert metabolisme av karotenoider. Den vanligste rapporterte årsaken til hypercarotenemia (og dermed carotenoderma) er økt inntak, enten gjennom økte næringsmidler eller kosttilskudd. Denne endringen tar ca 4 til 7 uker for å bli anerkjent klinisk. Mange inntatt stoffer er rike på karotenoider. Økte serumlipider også forårsake hypercarotenemia fordi det er økt sirkulerende lipoproteiner som inneholder bundet karotenoider. Til slutt, i visse sykdomstilstander, er metabolismen og konvertering av karotenoider til retinol redusert, noe som kan føre til redusert clearance og økte plasmanivåer.
Carotenoderma kan deles inn i to hovedtyper, primær og sekundær. Primær carotenoderma er at utviklingen fra økt oralt inntak av karotenoider, mens sekundær carotenoderma er forårsaket av underliggende sykdomstilstander som øker serum karotenoider med normal inntak av disse forbindelsene. . Primær og sekundær carotenoderma kan eksistere i samme pasient
Foods forbundet med høye nivåer av karotenoider [6] inkluderer:
Alfalfa
Epler
aprikoser
Asparges
Beans
Beet greener
Brokkoli
rosenkål
Butter
Kål
cantaloupes
Gulrøtter
Cheese
Collard greens
Cucumbers
Eggs
Figs
Kale
Kiwi
Lettuce
Mangoes
Milk
Mustard
Oranges
Palm oil
Papayas
Parsley
Peaches
Pineapples
Plums
Pumpkins
Seaweed
Spinach
Squash
Sweet poteter
Tomater
Yams
gul mais product: [rediger] Sekundær carotenoderma
sykdomstilstander forbundet med carotenoderma inkluderer hypotyreose, diabetes mellitus, anorexia nervosa, nefrotisk syndrom, og leversykdom. Hypotyreoidisme og diabetes mellitus, den underliggende mekanisme for hypercarotenemia er gjennom både nedsatt omdannelse av beta-karoten til retinol og de tilhørende økte serumlipider. Diabetes mellitus er også blitt forbundet med carotenoderma gjennom sykdomsspesifikke diett som er rik på grønnsaker. [7] I nefrotisk syndrom, blir hypercarotenemia knyttet til de tilhørende økte serumlipider, i likhet med de ovennevnte enheter. Det er å merke seg at nyredysfunksjon generelt er assosiert med hypercarotenemia som et resultat av redusert ekskresjon av karotenoider. Leverdysfunksjon, uavhengig av opprinnelse, fører hypercarotenemia som et resultat av nedsatt omdannelse av karotenoider til retinol. Dette er av spesiell interesse fordi gulsott og carotenoderma kan eksistere i samme pasient. Anorexia nervosa fører carotenoderma hovedsakelig gjennom dietter som er rike på karotenoider og tilhørende hypotyreose. Det har en tendens til å være mer vanlig i den begrensende undertype av denne sykdommen, og er forbundet med en rekke andre dermatologiske manifestasjoner, slik som sprøtt hår og negler, lanugo lignende legeme hår, og xerosis. Selv om Alzheimers sykdom er forbundet med carotenoderma i enkelte rapporter, de fleste studier på serum karotenoider i disse pasientene viser at deres nivåer av karotenoider og retinol er nedtrykt, og kan være assosiert med utvikling av demens. [8] En sann assosiasjon mellom Alzheimers sykdom og carotenoderma er uklart på dette tidspunktet. Det har vært rapportert om tilfeller i litteraturen av økt serum karotenoider og carotenoderma som ikke responderer på kosttilskudd tiltak, med en genetisk defekt i karotenoid metabolske enzymer som foreslås. Canthaxanthin og astaxanthin er naturlig forekommende karotenoider som er brukt i den britiske og amerikanske næringsmiddelindustrien å legge farge til matvarer som pølser og fisk. Cantaxantin har blitt brukt i over-the-counter 搕 Anning piller? I USA og Europa, men er foreløpig ikke Food and Drug Administration (FDA) -godkjent for dette formålet i USA på grunn av dens skadevirkninger. Disse inkluderer hepatitt, urticaria, aplastisk anemi og retinopati preget av gule innskudd og påfølgende synsfeltdefekter. [9]
Spedbarn og små barn er spesielt utsatt for carotenoderma grunn av kokte, mashed, og most grønnsaker som de spiser . Bearbeiding og homogenisere årsaker karoten å bli mer tilgjengelig for absorpsjon. En liten 2,5 unse glass babymat søte poteter eller gulrøtter inneholder ca 400-500% av et spedbarn anbefalte daglige verdien av karoten. I tillegg til at kilden til karoten, er spedbarn vanligvis foreskrevet en flytende vitamin supplement, slik som Tri-Vi-Sol, som inneholder vitamin A. product: [rediger] Behandling
Carotenemia og carotenoderma er i seg selv ufarlig , og ikke krever behandling. I primær carotenoderma, når bruken av store mengder karoten er avviklet hudfarge vil komme tilbake til det normale. Det kan ta opptil flere måneder, men for at dette skal skje. Spedbarn med denne tilstanden bør ikke tas av foreskrevet vitamintilskudd med mindre rådet til å gjøre det av barnets barnelege.
Som underliggende lidelser i videregående carotinemia og carotenoderma, avhenger behandling helt av årsaken.
Carotenoderma på håndflatene, før og etter store mengder karoten ble avviklet product: [rediger] lignende forhold
Overdreven inntak av lykopen, en plante pigment som ligner karoten og til stede i tomater, kan føre til en dyp orange misfarging av huden. Som carotenodermia, er lycopenodermia ufarlig. Overdreven bruk av elementært sølv, sølv støv eller sølvforbindelser kan føre til at huden til å være farget blå eller blå-grå. Denne tilstanden kalles argyria. Tilsvarende langvarig eksponering for gull fører til chrysiasis. Argyria og chrysiasis, derimot, er irreversible, i motsetning carotenosis.
