& nbsp8, ifølge Robert B. Devlin, PhD, av det amerikanske Environmental Protection Agency, og kolleger.
I tillegg nivåene av plasminogen aktivator inhibitor (PAI) -1 falt med 32,8 prosent umiddelbart etter eksponering, og høyfrekvente hjertefrekvensvariasjon gikk ned med 51,2 prosent, rapporterte forskerne online i
Circulation
.
Mange studier har knyttet uønskede luftveis effekter med ozon eksponering, og nyere epidemiologisk forskning har antydet at dette forurensende kan også bidra til kardiovaskulær morbiditet og mortalitet.
For å utforske denne muligheten, Devlin og kolleger registrert 23 frivillige som hadde ingen helseproblemer og som median alder var 29. De fleste var hvite menn.
Hver deltaker ble utsatt 2 timer med ren luft mens du utfører periodisk trening på en ergometersykkel, og deretter 2 timer med ozon i en konsentrasjon på 0,3 deler per million.
Det konsentrasjonen var høyere enn det som er anbefalt av Environmental Protection Agency, men tilnærmet lik nivået i byer som Beijing som har tunge luftforurensning.
Umiddelbart før, umiddelbart etter, og dagen etter de to eksponeringer, deltakerne gjennomgikk spirometri og hadde blod trekkes. Ambulerende EKG ble gjort gjennom en 24-timers periode.
Det er ikke meldt om posteksponerings symptomer blant deltakerne.
Endringer i biomarkører for inflammasjon inkludert en økning på 55,7 prosent i IL-1-beta og en økning på 10,1 prosent i tumornekrosefaktor-alfa.
Selv 24 timer etter ozoneksponering, blod nivåer av IL-1-beta var 103,8 prosent høyere enn ved baseline, og C-reaktivt protein nivåer var 65,4 prosent høyere enn pre-eksponeringsnivåer .
Nedgangen i trombotisk markør PAI-1 forble 24 timer etter eksponering, noe som gir en samlet 42,7 prosent reduksjon.
Etter 24 timer plasminogen nivåer hadde gått ned med 41,5 prosent.
Forskerne oppdaget også en «liten, men signifikant» forlengelse av QT-intervallet umiddelbart etter ozoneksponering, et funn som de noterte kan øke risikoen for ventrikkeltakykardi og til og med plutselig død.
I tillegg spiro tiltak viste endringer, inkludert en 10,9 prosent nedgang i forsert ekspiratorisk volum i ett sekund.
«Vi mener at endringene i ozon-indusert vaskulær inflammasjon, fibrinolysis markører, og [hjertefrekvens variabilitet] beskrevet i denne studien gir den mest overbevisende data til dags dato av potensialet for ozon å modulere det kardiovaskulære systemet, «skrev Devlin og kolleger.
Mulige mekanismer som ozon kan ha uheldige kardiovaskulære effekter inkluderer oksidasjon av kolesterol i plakk, frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra lungene til blodet, og endringer i det autonome nervesystemet.
«Disse endringene kan potensielt sette et mottakelig individ utsatt for en negativ klinisk hendelse og dermed gi biologisk plausibilitet til de epidemiologiske studier som har rapportert sammenhenger mellom ozoneksponering og dødelighet /sykelighet,» forskerne advarte i konklusjonen.
Kilde: Forurensning er Ozon kan skade hjertet
