Mesothelioma er en konsekvens av eksponering for asbest fiber fra et bredt spekter av produkter som bremseklosser og clutch kledning blant bilmekanikere. En interessant studie kalles, 揗 itochondrial-derived frie radikaler mekle asbest-indusert alveolar epitelcelledifferensiering apoptose av Vijayalakshmi Panduri, Sigmund A. Weitzman, Navdeep S. Chandel, og David W. Kamp Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 286?: L1220-L1227, 2004. Her er et utdrag: 揂 sbestos forårsaker lungetoksisitet ved mekanismer som delvis involverer reaktive oksygenforbindelser (ROS). Imidlertid er den nøyaktige kilden til ROS uklar. Vi viste at asbest induserer alveolar epitelceller (AEC) apoptose av en mitokondrie-regulert død veien. For å avgjøre om mitokondrie-avledet ROS er nødvendig for å forårsake asbest-indusert AEC apoptose, benyttet vi A549-o celler som mangler mitokondrie-DNA og en funksjonell elektrontransport. Som forventet, antimycin, som induserer en oksidativt stress ved å blokkere mitokondrielle elektrontransportsystem i kompleks III, øket dichlorofluoroscein (DCF) fluorescens i A549-celler, men ikke i A549-o-celler. Sammenlignet med A549 celler, o celler har mindre asbest-indusert ROS produksjon, som vurderes av DCF fluorescens, og reduksjoner i de totale glutation nivåer samt mindre caspase-9 aktivering og apoptose, som vurderes av TdT-mediert dUTP nick slutten merking flekker og DNA-fragmentering. En mitokondrie anion kanal inhibitor som hindrer ROS utgivelse fra mitokondriene til cytoplasma også blokkert asbest-indusert A549 celle caspase-9 aktivering og apoptose. Til slutt ble en rolle for nonmitochondrial-avledet ROS med eksponering for høye nivåer av asbest (50 礸 /cm2) foreslått av våre funn at en jernbindende (fytinsyre eller deferoksamin) eller en fri-radikal scavenger (natriumbenzoat) levert ytterligere beskyttelse mot asbest-indusert caspase-9 aktivering og DNA-fragmentering i o celler. Vi konkluderer med at asbestfibrene påvirke mitokondrie DNA og funksjonell elektrontransport, noe som resulterer i mitokondrie-avledede ROS produksjon som i sin tur formidler AEC apoptose. Nonmitochondrial-assosiert ROS kan også bidra til AEC apoptose, spesielt med høye nivåer av asbest exposure.?br /> En annen interessant studie kalles, 揗 alignant Mesothelioma og asbest eksponering blant bilmekanikere: Appraisal of Scientific Evidence av Otto Wong – Applied Health Sciences, Inc. PO Box 2078, San Mateo, California, 94401 – Institutt for epidemiologi, Tulane University, New Orleans, Louisiana – Institutt for samfunnsmedisin og Family Medicine, Chinese University of Hong Kong, Hong Kong – Regulatory Toxicology and Pharmacology Volume 34, Issue 2, oktober 2001 , Pages 170-177. Her er et utdrag: 揂 bstract – I 1986 utstedte det amerikanske Environmental Protection Agency (EPA) en offisiell retningslinje på forebygging av asbest sykdom blant bilmekanikere. I EPA retningslinje, ble ondartet mesothelioma oppført som en følge av eksponering for asbest fiber fra bremsebelegg og clutch kledning blant bilmekanikere. EPA formulert sin 1986 mening ved å stole utelukkende på noen utdaterte kasuistikker og ikke på epidemiologiske studier. En gjennomgang av litteraturen viser at det finnes seks epidemiologiske studier som gir relevant informasjon om ondartet mesothelioma blant bilmekanikere. Tre av de seks studiene hadde allerede blitt publisert av 1986, det året da EPA utstedt sin retningslinje. Resultatene av de seks studiene var bemerkelsesverdig konsistent i at alle de seks studiene rapporterte ingen økt risiko for ondartet mesothelioma blant bilmekanikere. De relative risikoen rapportert i de seks studiene varierte 0,62 til 1,00. Basert på en meta-analyse av dataene fra alle seks studier som består av ca 1500 ondartet mesothelioma tilfeller er mesothelioma relative risikoen for bilmekanikere 0,90 (95% konfidensintervall 0,66? 0,23). En anvendelse av Hill er årsaks kriterier for epidemiologiske data for ondartet mesothelioma blant bilmekanikere viser klart at bilmekanikere ikke har en økt risiko for ondartet mesothelioma som følge av eksponering for asbest fiber fra bremsebelegg og clutch kledning. Men på tross av den vitenskapelige bevis, EPA har ikke endret eller revidert 1986 retningslinje. Administrativ regulatoriske politikk og retningslinjer, da basert på skikkelig vitenskapelig bevis, er uvurderlig og kan hindre unødvendige sykdommer hos arbeidstakere eller andre utsatte personer i allmennheten. På den annen side er det regulatorene ansvar for å utvikle, endre og revidere retningslinjer i samsvar med de mest relevante og de nyeste vitenskapelige data. I dette tilfellet EPA som en regulator ikke har oppfylt sitt ansvar for å gi den mest nøyaktige og up-to-date informasjon til arbeiderne eller allmenn public.?br /> En annen interessant studie kalles, 揂 sbestos messige bilaterale diffuse pleural fortykkelse : naturhistorie av røntgen og lungefunksjons unormalt ved DH Yates, K Browne, PN Stidolph og E Neville – Am?. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 153, nr 1, Jan 1996, 301-306. Her er et utdrag: 揝 ixty-fire personer med asbest-relatert diffuse pleural fortykkelse deltar på London Medical Boarding Senter for luftveissykdommer (tidligere, Central Pneumokoniose Panel) ble studert for å undersøke symptomer, lungefunksjon, og radiografisk endrer seg over en gjennomsnittlig periode av 8-9 år. Brystsmerter var et vanlig symptom, som forekommer i over halvparten av fagene. Omtrent en tredjedel av pasientene hadde en historie med pleuritt eller pleuravæske. Full lenge funksjonen er tilgjengelig i alle tilfeller, viste en svært signifikant minsk (p Vi skylder en takknemlighetsgjeld til disse forskerne. Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet.
