Forskere fra University of Cancer Center Texas MD Anderson har indikert at endring tumor suppressor genet p53 familiemedlemmer kan indusere rask tilbakegang av svulster mangel på p53. Denne studien ble publisert i Nature.
TP53 er ofte endres i human kreft og TP53 reaktive undertrykker tumorer in vivo i mus (TP53 og TP53 er også kjent som p53). Denne strategien har vist seg vanskelig å gjennomføre terapeutisk.
I denne studien, forskere prøver å undersøke en alternativ strategi ved å manipulere p53 familiemedlemmer, Tp63 og Tp73 (også kjent som p63 og p73). Det sure trans-domene lageret (TA) isoformer av p63 og p73 strukturelt og funksjonelt ligner p53, mens? N isoformer av p63 og p73 er ofte overuttrykt i kreft og opptrer først og fremst i en dominant-negativ måte mot p53, TAp63 og TAp73 til hemme deres tumor-supressive funksjoner. Forskerne har vist at sletting av? N isoformer av p63 eller p73 fører til metabolske omprogrammering og regresjon av p53-mangel svulster gjennom upregualtion av IAPP, genet som koder amylin.
I tillegg har de funnet ut at IAPP er årsaks involvert i denne tumor regresjon og at amylin virker gjennom calcitonin reseptor (CalcR) og reseptor aktivitet endrer protein 3 (RAMP3) for å hemme glykolyse og indusere reaktive oksygenforbindelser og apoptose.
denne studien gir ny innsikt rettet mot tumorer som er mangel på p53 eller p53 med mutasjon. I mellomtiden, forskerne identifiserer også de sentrale reseptorer av kreftceller som er eliminert fra p53-genet. Disse reseptorer kan være potensielle prognostiske markører for å sikre at hvis pramlintid vil være effektivt til å herde pasienter med p53 mutasjon eller mangel på p53.
Manchester forskere funnet et nytt legemiddel, og det nye stoffet kan hemme tumorvekst. Det nye stoffet, sammen med strålebehandling, kan brukes for effektiv behandling av tumor i den kliniske.
I prosessen med tumorcellemetabolisme, melkesyren ble produsert. Den Melkesyre årsaken toksisitet overfor tumorceller, slik at melkesyren må overføres av de molekylære transportører (MCT) ut av tumorceller. Astrazeneca farmasøytisk medikament-AZD3965 hemmet en MCT1 i lungekreftceller. Forskere av Manchester undersøkes den terapeutiske effekten av medikamentet i kombinasjon med radioterapi. Den videre studier bekreftet at det nye stoffet, sammen med strålebehandling, kan brukes for effektiv behandling av svulst i klinisk.
Professor Ian Stratford sa AZD3965 kan hemme MCT1, spesielt rettet mot svulsten ved svulst metabolisme. Dette stoffet ble brukt som en eneste dopingtest i kliniske studier. Og han har vist at stoffet i kombinasjon med radioterapi kan være den nye behandling av kreftpasienter.
