S-adenosyl-metionin l, eller SAM-e, er et kjemisk stoff som produseres naturlig i legemet for bruk i en rekke forskjellige metabolske veier. Kosttilskudd som inneholder SAM-e har vært brukt i flere tiår i behandling av en rekke tilsynelatende urelaterte forhold. SAM-e har fått en B-rating fra Mayo Clinic for sin påviselig effekt i behandling av smerter og betennelser, og C rangeringer for depresjon og intrahepatisk kolestase, krever flere studier for en sterk anbefaling fra og med 2011. I Europa, SAM-e er tilgjengelig på resept bare som stoffet Ademetionine. Til tross for sin etablerte effekt og lang historie med bruk, er SAM-e er virkningsmekanismen ikke klart forstått. Imidlertid er SAM-e kjent for å øke nivåene av dopamin, serotonin og adrenalin i hjernen, som gjør flere nyutviklede antidepressive medisiner. Ifølge Yale Prevention Research Center, kan SAM-e kan ta opp noen av symptomene på depresjon ikke adressert av serotonin spesifikke medisiner ved å øke både dopamin nivåer og serotonin.
SAM-e
Oppdaget i 1952, SAM e ble raskt fast bestemt på å spille en sentral rolle i cellulære biokjemiske mekanismer. SAM-e er en viktig forløper i transsulfuration, aminopropylation og metylering veier. I transsulfuration, SAM-e forynger direkte homocystein å produsere glutation, kroppens mest kraftig antioksidant. Den letter også smertelindring og reduksjon av betennelse ved syntesen av det smertestillende polyaminer spermidin og spermin. Dette, så vel som gjenvinning av aminosyren metionin, er oppnådd gjennom aminopropylation. I cellulære metylering reaksjoner, virker SAM-e som en metyl- donor. Gjennom denne fremgangsmåte, proteiner, fosfolipider og nukleinsyrer blir produsert. Den monoamin nevrotransmitterne serotonin, noradrenalin og dopamin er også gjort blant annet gjennom metylering.
Dopamin
første generasjonen antidepressive medikamenter var monoaminooksidasehemmer klasse. Oppdaget ved et uhell, disse stoffene økte synaptiske nivåer av ikke bare serotonin, men også dopamin og noradrenalin. Selv om de var utrolig effektiv i behandling av depresjon, falt de ut av bruk på grunn av deres potensielt dødelige bivirkninger. Selv om andre og tredje generasjons antidepressiva fokusert nesten utelukkende på å øke serotoninnivået, er nye antidepressive legemidler i 2011 nok en gang fokus på å øke synaptisk dopamin og noradrenalin. Økende nivåer noradrenalin i hjernen er tenkt å fremstille en følelse av økt energi, spenning og potensielt stress. Økte dopamin nivåer, men fremme følelser av selvsikkerhet, trivsel og tilfredshet.
SAM-e /Dopamin Sivil
Selv reduserte nivåer av dopamin, serotonin og noradrenalin er assosiert med klinisk depresjon, kan ikke disse kjemikaliene tas som oral kosttilskudd. De blir raskt ødelagt av enzymet monoaminoksidase. Uansett, de er strukturelt i stand til å krysse fra blodet inn i hjernen. SAM-e, derimot, er i stand til å krysse blod-hjerne barrieren, og kan fungere ved at kroppen til å gjøre mer av disse signalstoffene direkte i hjernen.
Effekter på depresjon
Fra 2011 serotonin spesifikke anti -depressant stoffer som Prozac har blitt overkjørt av legemidler som også påvirker noradrenalin eller dopamin nivåer. Ifølge Pharmacy Times har dopaminagonist medisiner Abilify bli den sjette mest foreskrevet medisin i landet siden den ble godkjent som en add-on medisiner mot depresjon. Denne trenden er sannsynlig på grunn av manglende evne til serotonin spesifikke anti-depressiva til tilstrekkelig behandle et mønster av symptomer som følger med depresjon som inkluderer apati, tap av nytelse, tretthet, overdreven søvn, tap av interesse og redusert motivasjon. Disse er alle antatt å bli moderert ikke gjennom det serotonerge system, men det dopaminerge system. SAM-e, med sin dopamin og serotonin heve egenskaper, kan potensielt utøve sine antidepressive effekten gjennom denne mekanismen, så vel.
