Dean Raffelock, DC, L. Ac, CCN, DACBN, DIBAKHyla Cass, har MDPostpartum depresjon (PPD) Postpartum Angst (PPA) blitt en nasjonal epidemi i USA, som berører 15% -20% av alle nye mødre, eller om 600,000-800,000 kvinner årlig. (1) Det er nå anslått at over 30 millioner amerikanere er på antidepressive eller anti-angst medisiner. (2) Majoriteten av dette 30 millioner er kvinner som har ett eller flere barn. Sjansen for å lide av PPD øker med hver påfølgende barn. (3) Den vanligste medisinsk behandling for postpartum depresjon er SSRI (selektive serotonin reopptakshemmere) antidepressiva. Postpartum angstlidelse er oftest behandlet av benzodiazepin familien av stoffer som Valium, Ativan, Xanax og Klonopin. Kombinasjon reopptakshemmere for både serotonin og noradrenalin (SNRI) er også ofte brukt i postpartum depresjon. I tilfelle av postpartum psykose, antipsykotiske legemidler er brukt og er umiddelbart nødvendig. Mange kvinner får nå prøver av SSRI idet de forlater fødeavdelingen. De fleste medisinske kilder mener at PPD er forårsaket av en ubalanse i hjernens kjemi og at farmasøytisk intervensjon er behandling av valget. Mens en viss prosentandel av kvinner som lider av PPD trenger farmasøytisk assistanse, disse er langt færre enn det som faktisk mottar dem. Nyere meta-studier viser at dette er sant. Mens det er klart at noen kvinner med PPD trenger og dra nytte av farmasøytisk intervensjon, er det vår erfaring at en integrerende tilnærming gir best results.Postpartum angstlidelse er mest treatedThe vanligste postpartum depresjon symptomer inkluderer følgende: 1. Vedvarende følelser av fortvilelse og /eller angst, 2. Tap av energi og lave nivåer av daglig fungering, 3. Søvn og spiseforstyrrelser, 4. Manglende evne til å fokusere, konsentrere seg eller ta avgjørelser, 5. Følelsen av verdiløshet, skam og skyldfølelse, 6. Følelser av likegyldighet og /eller harme mot babyen, 7. Påtrengende negative tanker og /eller tvangs bekymringer 杋 n de mest alvorlige tilfellene, dette inkluderer tanker om å skade seg selv eller barnet, 8. Redusert sexlyst; 9. Tap av glede og takknemlighet for livet; 10. Irritabilitet eller overdreven anger.The litteratur generelt skisserer flere typer postpartum lidelser som har spesielle funksjoner utover de typiske symptomene på depresjon. Disse inkluderer: 1.
Postpartum angstlidelse (PPA).
Her er de viktigste symptomene er overdreven nervøsitet, hyper-årvåkenhet, racing tanker og i noen tilfeller direkte panikk. Panikkanfall er spesielt skremmende 杝 ufferers tror ofte de er døende, som de opplever kortpustethet, svimmelhet og en pounding chest.2.
Postpartum Obsessive-Compulsive Disorder.
Oftest skjer dette i form av tvangstanker eller bekymringer om barnet og kan være ledsaget av tvangsmessig atferd som hele tiden sjekker om babyen puster, stadig vaske å beskytte barnet mot bakterier, etc. Det mest urovekkende typen av tvangstanker er de der mor ser for seg å skade barnet på noen måte. Disse tankene er uønsket, påtrengende og skremmende for moren. Det er viktig å understreke at, bortsett fra i svært sjeldne tilfeller av psykose (se nedenfor), er disse tankene ikke ledsaget av noen handlinger. Likevel, kan mor være så skremt av hennes egne tanker at hun unngår barnet og dermed forsømmer henne. Det er veldig vanskelig for nye mødre å erkjenne å ha slike tanker, og som et resultat av mange lider i isolation.3.
Post-traumatisk stresslidelse.
PTSD kan oppstå som følge av en reell eller oppfattet traumatisk fødsel eller på grunn av uløste tidligere traumer 杝 ometimes seksuelle i natur 杢 riggered under fødsel. En kvinne som opplever PTSD er sannsynlig å ha tilbakevendende, minner, drømmer eller flashbacks av den traumatiske arbeid /fødsel. Hun vil være hyper-årvåken og skremme lett, og vil trolig lider av søvnløshet, irritabilitet, dårlig konsentrasjon og apati. Kvinner som har opplevd en spesielt traumatisk fødsel viser ofte symptomer på både PTSD og PPD.4.
Postpartum psykose.
Dette er den mest ekstreme og sjeldneste av alle postpartum lidelser. Når det skjer, mister moren kontakt med virkeligheten og hennes symptomer kan omfatte ekstrem forvirring (f.eks, uten å vite hvem hun er), delusional eller paranoid tenkning, og visuelle eller auditive hallusinasjoner. De få, tragiske tilfeller der mødre har skadet barna sine mens i en psykotisk tilstand har fått enorm medieoppmerksomhet. Som et resultat av mange mennesker feilaktig forbinder PPD med psykotiske symptomer og farlig atferd. Dette utgjør enda en grunn til at kvinner ikke klarer å få hjelp 杢 hei ønsker å unngå å bli stemplet med en så stigmatisert disorder.Article Premiss: Fullt Å fylle en ny mor 抯 Postpartum ernæringsreservene har vært stor grad ignorert og bør være en integrert del av behandling av fødselsdepresjon .
grunnlaget for en ernæringsmessige tilnærming til PPD
menneske~~POS=TRUNC kroppen~~POS=HEADCOMP er helt dannet av næringsstoffer. Hver muskel, orgel, kjertel, bein, celle, og væsken består utelukkende av næringsstoffer (miljøgifter tross). Alle de nevrotransmittere, hormoner, biokjemiske strukturer og metabolske veier er dannet fra nutrients.No annen normal fysiologisk prosess bruker opp og avløp flere viktige næringsstoffer fra en postnatal kvinne 抯 kroppen enn ferd med å bli gravid, føde, og omsorg for et ny spedbarn som kan inkludere amming. Det faktum at en mor 抯 kroppen donerer alle de næringsstoffene som kreves for å danne sin baby 抯 kroppen er altfor ofte oversett når det gjelder medisinsk behandling av PPD. Ikke bare morkaken bokstavelig rane moren 抯 kroppen av alle viktige næringsstoffer som kreves for å lage en baby 抯 kroppen, men morkaken selv er dannet av næringsstoffer tatt fra moren 抯 kroppen. Dette er den viktigste grunnen til at mange postpartum kvinner blir ernæringsmessig drenert og dette næringsstoffet utarming syndromet kan føre til postpartum depresjon og angst disorder.Other faktorer som kan bidra til en renne av en ny mor 抯 næringsreserver er tap av blod under fødselen, søvnmangel, amming, tilbake til arbeid for tidlig, og den enorme ekstra energi som kreves for å ta vare på en ny spedbarn med intense behov. Hvis en gravid kvinne 抯 eller ny mor 抯 næringsreservene er for lave, er hun mye mer utsatt for å oppleve PPD og PPA fordi alle kroppens 抯 normale metabolske prosesser er helt avhengig av næringsstoffer. Overvekt av ekstremt dårlig kvalitet farmasøytiske prenatal vitaminer øker i betydelig grad tendensen av næringsstoff depletion.Rarely er det noen omtale at kroppen 抯 produksjon av nevrotransmittere er helt avhengig av deres ernæringsmessige forløpere. (4) Nor er årsakene til disse ernæringsmessige forløper mangler diskutert. I tillegg er gjensidig avhengige forholdet mellom hormoner og signalstoffer sjelden tatt i betraktning av de fleste leger når de vurderer behandling for PPD og PPA. Den ernæringsmessige kravene i mitokondrienes funksjon, betydningen av leverfunksjonen fra vestlige og østlige perspektiver, og noen individuelle næringsstoffer som omega 3 fiskeoljer, pharmaGABA, L-theanine, samme, inositol, magnesium, og urten johanne 抯 Wort kan også være til stor hjelp i behandling av PPD og PPA. Disse vil være kort discussed.An integrerende tilnærming til behandling av PPD kan omfatte ernæringsterapi, bio-identisk hormon erstatning, moderat mosjon, et næringsstoff tett kosthold, riktig hvile, psykologisk rådgivning /støtte, stress reduksjon teknikker, eliminering av koffein, alkohol og andre vanedannende legemidler, og om nødvendig, farmasøytisk intervensjon.
Nevrotransmitter Nutritional Forløpere
serotonin og TryptophanThe aminosyren L-Tryptofan er nødvendig for kroppen å produsere serotonin. Nittifem prosent av serotonin i kroppen er produsert i tarmkanalen. Omtrent fem prosent produseres i hjernen. Serotonin produsert i tarmkanalen er tilgjengelig for hjernen, fordi serotonin ikke kan passere gjennom blod-hjernebarrieren. L-tryptofan heller ikke lett passere gjennom blod-hjerne-barrieren og krever et bærerprotein for å transportere det inn i hjernen. Forbruket av enkle sukkerarter forandrer hjernen neuron cellemembranen aminosyre selektivitet, slik at tryptofan å gå inn i hjernen lettere. Derfor er suget av søtsaker ofte et tegn på serotonin deficiency.Serotonin har blitt referert til som hjernen 抯 stemning heve og beroligende kjemisk. Utilstrekkelig serotonin er forbundet med depresjon, angst, søvnløshet, irritabilitet, og vektøkning. Serotonin-formidlet depresjon inneholder vanligvis et element av angst. Serotonin er ansett som en hemmende nevrotransmitter. Dens funksjoner inkluderer: – Hemme Glutamat oppstemthet løpet ulike regioner av CNS-stimulerende egne reseptorer på GABA nevroner spørre GABA til å utføre sin hemmende funksjons- Hemme utgivelsen av katekolaminer: Dopamin, noradrenalin, og Epinephrine.A sammenligning av effekten av optimale serotoninnivået til lavt serotonin nivåer for å avslører følgende kontraster:? 1) Håpe /optimistisk 棗 棗 Depressed2) Calm 棗 棗 棗 棗 桝 nxious3) godmodig 棗 棗 棗 朓 rritable4) pasient~~POS=TRUNC 棗 棗 棗 棗 朓 mpatient5) Refleks /tenkt 棗 棗 朓 mpulsive /Reactive6) Kjærlig /Omsorg 棗 棗 棗 朅 busive7) kunne konsentrere 棗 棗? Kort oppmerksomhet spanCreative /fokusert 棗 棗 棗 Blokkert /scattered9) Moderat karbohydratinntak 棗 朎 xcessive karbohydrat intake10) God søvn og drøm tilbakekalling 棗朓 nsomnia og dårlig drøm recallTryptophan omdannes til dets metabolitt 5-hydroksy-tryptofan (5-HTP) som deretter omdannes til serotonin. Niacin, jern og folsyre er nødvendig for L-Tryptofan å bli omdannet til 5-HTP. Kroppen krever også pyridoksal-5-fosfat sammen med 5-HTP for å produsere serotonin. Magnesium og riboflavin (B2) er nødvendig for omdannelse av pyridoksin (B6) i pyridoksal-5-fosfat. Mangler i noen av disse næringsstoffene kan begrense produksjonen av serotonin. Mange dobbeltblinde studier har vist 5-HTP å være like effektivt som antidepressiva med færre og mildere bivirkninger og de fleste ganger bedre tolerert. (5-11) Fra Martin Hintz, MD 朜 euro ResearchA rekke viktige faktorer bidrar til lave L-Tryptofan nivåer i mange mennesker, spesielt postpartum kvinner med organer som gir de proteiner som trengs for å danne en annen menneskekroppen, disse inkluderer høye nivåer av kortisol , adrenalin, noradrenalin og dopamin. Forholdet mellom L-tryptofan til andre aminosyrer som er tilgjengelig i de fleste matvarer er ganske low.An doser i binyrene hormonet kortisol (en meget vanlig forekomst i stress psykologiske og fysiologiske tilstander) negativt påvirker serotonin produksjon og følsomhet på fire forskjellige måter: 1 . Overflødig kortisol reduseres betydelig antall serotonin (5-HT1A) receptor områder. (12) 2. Overflødig kortisol undertrykker serotoninreseptorer. (13, 14) 3. Overflødig kortisol øker serotonin reuptake. (15) 4. Overflødig kortisol, forårsaker tryptofan oxygenase (TO) å forbrenne tryptofan til kynurenine, forlater mindre tryptofan å bli serotonin. (15,16) Hvis kortisolnivå er for lavt i amygdala, serotonin ikke lenger har en hemmende effekt på glutamatergic aktivitet, noe som tyder på at kortisol spiller en nøkkelrolle i å opprettholde Serotonerge-mediert modulering. (16,17) Dette kan være en annen faktor som involverer søvnløshet i PPD.Added til årsakene til at serotoninmangel vokser mer vanlig og bidra til PPD er en stressrelatert overflod av katekolaminer. Adrenalin, noradrenalin og dopamin også utarme serotonin fordi den hemmende monoamine stoffet serotonin er ment å balansere disse tre eksitatoriske monoamine nevrotransmittere. Jo mer stress en person opplever, øker mer legemet fremstilling av katekolaminer i et forsøk på å svare på denne spenning. Dette krever en postpartum legeme for å produsere enda mer serotonin? Skjønt mangler i nærings-forløpere kan forstyrre dets sjonen bruk av 5-HTP som et ernæringsmessig forløper for serotonin har betydelige fordeler i forhold til tryptofan. 5-HTP passerer lett direkte gjennom blod-hjerne-barrieren uten behov for et bærerprotein, slik at for en enklere omdannelse til serotonin i hjernen. Sublingual former av 5-HTP arbeidet raskere. Dosen varierer fra 25 mg per dag til 300 mg per dag eller more.A mangel på vitamin B6 (pyridoxin), som er nødvendig for serotonin syntese, er ofte funnet i premenopausale kvinnelige pasienter med depresjon. (18) Skifte B6 i tilfelle av mangel er et viktig aspekt ved PPD behandling som kan øke produksjonen serotonin i hjernen. (19) Anvendelse av vitamin B6 metabolitten er pyridoksal-5-fosfat, i stedet for B6 foreslått, spesielt når magnesium og /eller riboflavin manglene er mistenkt eller bekreftes. Det er noe uenighet om det er best å supplere 5-HTP og pyridoksal-5-fosfat sammen eller ta dem hver for seg, man følger en to-timers vente periode. Vår kliniske erfaring tilsier at det er greit å supplere dem sammen. Mange produkter, inkludert en kombinasjon av 5-HTP og P-5-P er available.Some uenighet eksisterer med hensyn til samtidig bruk av SSRI og serotonin ernæringsmessige forløpere. De farmasøytiske selskapene synes steinhard om å unngå dette, og ofte nevner muligheten for serotonergt syndrom, en farlig tilstand generelt brakt om ved å kombinere serotonin styrke medisiner, spesielt MAO-hemmere, med medisiner, urter, eller ernæringsmessige forløpere som også øker serotoninnivå. Symptomer på serotonergt syndrom kan være kvalme, hodepine, uro, diaforese, hypertensjon, takykardi og hypertermi som kan gå over 104 F. Dette ser en liten mulighet på best når bare å bruke 5-HTP eller bruke 5-HTP i kombinasjon med en SSRI medisinering. (20) SSRI synes å ikke bare holde serotonin i nervecellen synapser lenger ved å hemme gjenopptak, men også ved å trekke de ernæringsmessige forløpere for serotonin fra lagrings vesikler og gjenopptaksinhibitorer porter. Faktisk, i vår kliniske erfaring, mange kvinner med PPD gjøre det bedre når du tar 5-HTP og P-5-P sammen med sine SSRI enn å ta SSRI alene. Serotonin forløper mangler kan være grunnen til at SSRI don 抰 arbeid for noen, arbeid og deretter slutte å jobbe for andre, og hvorfor det er ikke uvanlig for en kvinne med PPD å ha blitt foreskrevet to eller flere ulike SSRI over tid. SSRI ikke gir en netto økning av serotonin så de trenger nok tilgjengelig serotonin for å ha nok til å re-uptake.Dr. Dean Raffelock- catacholamine chartThe katekolaminer er overveiende energigivende og humør heve når produsert på riktig nivå. Syntese av katekolaminer forekommer i sentralnervesystemet, adrenal medulla, og perifere sympatiske nerveceller. Noradrenalin og dopamin virker primært som nevrotransmittere i CNS. Adrenalin virker først og fremst som en adrenal hormon for å mobilisere energy.The katekolaminer påvirker de fleste organsystemer. Når nivåene er overdreven de katabolske og kan føre til at legemet å omdanne sin egen nerve, muskel og benvev. Lave nivåer kan føre til depresjon, trøtthet og vekt gain.Dopamine: Dopamin er catecholamine forløper for noradrenalin og finnes både i CNS og binyremargen. Dens funksjoner inkluderer motorikk og kroppsholdning, kognitiv funksjon (oppmerksomhet, fokus, arbeidsminne og problemløsning), og glede opplevelser. Dopamin kan fungere enten som en hemmende eller stimulerende signalstoffet som svar på innkommende afferent signals.Norepinephrine (noradrenalin): CNS noradrenalin formidler stemningen regulering, stasjonen, ambisjon, læring og hukommelse, årvåkenhet, opphisselse og fokus. Klinisk er det ofte en invers sammenheng mellom noradrenalin (eksitatorisk) og serotonin (hemmende). Når serotonin er lav, kan norephinephrine være over-oppregulert, noe som resulterer i 揻 ight eller flykte? Responser som fører til angst og /eller panikkanfall. Over-uttrykk for CNS noradrenalin er klinisk forbundet med angst, aggresjon, irritabilitet, mani eller bipolar sykdom, immunsuppresjon, og hypertensjon; lav noradrenalin er forbundet med atypisk depresjon, med symptomer på utmattelse, hypersomni, hyperphagia, slapphet og apati (21,22) Adrenalin (adrenalin). Adrenalin syntese er avhengig av noradrenalin blir omdannet til adrenalin ved methylation.Hans Selye (1974) beskrevet de tre fase s av 揋 Generell in Adaptation Syndrome stress (23): fase i: Alarm reaksjon: høy adrenalin /høy cortisolPhase II: Resistance: høyt kortisol /lav DHEA, variable epinephrinePhase III: Utmattelse: uttømming av kortisol, adrenalin og DHEAAdrenal utmattelse er en viktig faktor i depresjon relatert til kronisk eller alvorlig stress.A kvinne som lider av PPD bør nøye utspurt om hennes symptomer; SSRI er rutinemessig gitt til kvinner som har funksjonell hypoadrenia involverer binyrebarken og /eller medulla, eller lav skjoldbrusk funksjon (se nedenfor). Lav glukokortikoid og /eller katekolaminer nivåer kan føre til symptomer på tretthet, sykdomsfølelse, og depresjon. (24,25) Mange kvinner med PPD krever legemidler og /eller nutriceuticals som adresserer mangler i både serotonin og katekolaminer. Ernæringsmessige behandlingsformer for katekolamin balanse omfatter: DL-fenylalanin og L-tyrosin, aminosyre-forløpere av adrenalin, noradrenalin og dopamin. DL-fenylalanin bidrar også til å øke endorfiner, som er stemnings hevbar. Mange PP kvinner diagnostisert med bipolar lidelse vil svare godt på høy dose DL-fenylalanin terapi (26), sammen med serotonin forløpere og høy dose (6 gram per dag) omega-3 fettsyrer i form av fiskeoljer. (27)? L-cystein, svovel, jern, og folat, som er nødvendig for omdannelse av L-tyrosin i L-dopa.?Pyridoxal-5-phosphate, som kreves for omdannelse av L-dopa til dopamin. Kobber og vitamin C er nødvendig for å konvertere dopamin til noradrenalin. Pridoxal-5-fosfat, B12 og folinsyre er nødvendig for å omdanne noradrenalin til adrenalin.
Gamma-aminosmørsyre (GABA)
GABA er den viktigste og mest utbredte hemmende neurotransmitter i hjernen. Lave nivåer av GABA er særlig viktig å se etter når angst og søvnløshet er inkludert i symptom visning av PPD /PPA. GABA er viktig for å balansere eksitatoriske nevrotransmittere og hormoner slik som kortisol, adrenalin, noradrenalin, og glutamat. For mye eksitasjon uten tilstrekkelig GABA hemming kan føre til: (28) – søvnløshet Restlessness- Irritability- angst-panikk Attacks- SeizuresGABA 抯 jobb klinisk er å indusere avslapning, ro og hjelp søvn. Der det er glutamat-reseptorer (sterke eksitatoriske neuroner), vil det være GABA reseptorer i nærheten. GABA tillater kun de viktigste eksitatoriske signalene går av og demper eller slukker uvedkommende eksitatoriske signaler når GABA-nivåer er adequate.Benzodiazapines (Valium, Klonopin, Zanax, Ativan, etc.) og søvn legemidler som Ambien og Sonata arbeid på GABA reseptorer, som gjør moderat alkoholforbruk. L-theanine, lactium (melk peptider), L- glutamin, taurin, og bio-identisk progesteron kan fungere som nutraceutical /hormon GABA agonister. Stoffet Gabatril er en GABA re-opptakshemmer som er Valerian ekstrakt. En nyere nutriceutical produkt som kalles pharmaGABA ser ut til å gi mer effektive resultater enn syntetisk GABA.From en kinesisk medisin perspektiv, serotonin og GABA ville være Yin (avslappende, harmonisering, kjøling, pleie, fuktighetsgivende, hemmende) og katekolaminer ville være Yang (energigivende, mobiliserende, oppvarming, eksitatoriske, tørking). Fra både østlige og vestlige perspektiver, er det viktig å balansere disse motstridende grupper av hjernen kjemikalier for å oppnå balanse. En kvinne med PPD som nå har mer energi, men kan 抰 søvn er like ulykkelig som en kvinne som nå kan sove, men som er enda mer sløv enn før treatment.Balancing nevrotransmittere er nøkkelen. Balansering nevrotransmittere og hormoner er klinisk enda mer effektiv.
hormon-Nevrotransmitter Interactions
Forholdet mellom nevrotransmittere og hormoner i PPD blir ofte oversett. Nevrotransmittere og nevropeptider er nødvendig for å megle hypothalamus produksjon av frigjørende hormoner, slik hypofysen til riktig gjennomføre hormon orkester. Hypothalamus er ansett som en viktig del av midten av hjernen, den 揺 bevegelses hjernen,? Så det er litt rart hvorfor ubalanser i nevrotransmittere og hormoner kan påvirke emosjonelle tilstander.
Thyreoideahormoner.
Den katekolaminer og skjoldbrusk hormoner er nært beslektet i mange av sine funksjoner. L-tyrosin, sammen med jod, er forløperen for thyroglobulin og thyreoideahormoner T-3 og T-4. En depresjon uten angst, med de dominerende symptomer på utmattelse og problemer med strenger flere positive tanker sammen, er oftest assosiert med lav binyre (29) og /eller skjoldbruskkjertelen (30-32) og generelt spiller 抰 svarer godt til SSRI eller serotonin ernærings forløper therapy.It er velkjent at lav skjoldbruskkjertelen kan føre til fysiologiske depresjon og tretthet. Å gi T3 induserer en økning i serotonin, og hos dyr med hypotyreose, er serotonin syntese redusert. (33) T3 synes å desensitize presynaptiske Serotonin auto. (34) Omvendt er det diurnal toppen av TSH, observert under fysiologiske døgnrytmen, serotoninerge avhengig. (35) Thyroid funksjon og serotonin-funksjon er avhengige av hverandre både klinisk og bio-kjemisk. Optimal skjoldbruskkjertelen er avhengig av optimale serotoninnivået. Optimal serotonin balanse er avhengig av optimal skjoldbruskkjertelen. TSH økningen er avhengig av serotonin tilstrekkelig stimulering av hypothalamus TRH, slik at TSH å stige. (36) Undertrykt TSH i dag kan mer hensiktsmessig representere lavt serotonin stater enn noen reell vurdering av ekte skjoldbruskkjertelen. Den skjoldbrusk hormon trijodtyronin (T3) forsterker og akselererer effekten av antidepressiva. Fluoksetin + T3 er bedre på desensitizing 5-HT hypothalamus auto enn enten alene. (37-39)
Østrogen:
En voksende mengde bevis peker til østrogen 抯 betydning i serotonerge funksjon. (40) Østrogen hemmer serotonin reuptake. (41,42) Østrogen behandling er vist å selektivt øke serotonin (5-HT1A-mediert) responser i hippocampus (43,44) Østrogen økte avfyring aktivitet av 5-HT (serotonin) nevroner i både hann- og hunnrotter. (45,46) Kort sagt, synes østrogen for å være naturens 抯 SSRI.Presently, det er mye uenighet om østrogen HRT. Den HERS studier og WHI studier har rørt striden uten å gjøre det viktige skillet mellom bio-identisk og farmasøytisk endret østrogener; verken er noen forskjell mellom progesteron og progestin. Behandleren er oppfordret til å bli veldig godt bevandret i dette området om risiko versus nytte av HRT. Mange kvinner med PPD kan dra nytte av lavdose bio-identisk østrogen HRT hvis indisert og potensielle fordeler oppveier risikoen
Progesteron.
Bio-identisk progesteron har en kjent anti-depressant /anti-angst effekt. Gjennom hele svangerskapet, produserer morkaken store mengder progesteron, øke blodnivåene til mange ganger før graviditeten. Post-partum er denne tilførsel plutselig borte, sammen med sin beroligende virkninger på mor 抯 nervøs system.Allopregnanolone syntetiseres ved reduksjon av progesteron via enzymene 5-reduktase og 3-hydroxysteroid dehydrogenase (3-HSD). Allopregnanolon er en av de mest potente kjente modulatorer av GABA reseptorer. (47,48) allopregnanolon har atferdsmessige og biokjemiske egenskaper som ligner på etanol, barbiturater og benzodiazepiner. (49,50) Bio-identisk progesteron kan være svært nyttig for kvinner med PPD med angst og søvnløshet. Bruke PharmaGABA og bio-identisk progesteron samtidig er ofte svært nyttig for å lindre angst og søvnproblemer
DHEA.
DHEA øker avfyring aktiviteten av serotonin nevroner. (51) DHEA øker også dopamin og noradrenalin syntese via mRNA for tyrosin hydroksylase. (52) På grunn av dette, kan DHEA være nyttig i noen former for PPD. DHEA inhiberer også GABA og er derfor en GABA-antagonist. (53) Klinisk om bruk av DHEA fører til søvnløshet og irritabilitet, mest sannsynlig pasienten er GABA mangelfull og dette bør tas opp før du fortsetter å supplere DHEA.Testosterone: øker serotonerg nevron skyting i rafe området, øker humøret. (54)
mitokondrienes funksjon
fra Metametrix laboratorie Ion Panel BookletInefficient mitokondrienes funksjon kan begrense ATP produksjon, lavere energi og bidra til eller forårsake fysiologiske depresjon. Mer enn 90% av alt cellulært oksygenforbruk brukes til brensel mitokondrie metabolisme. Mitokondrier må overføre store mengder av elektroner å produsere energi. Mitokondriell dysfunksjon kan påvirke alle organsystemer, inkludert nevroner og glands.Dietary fett, karbohydrater og proteiner trenger alle å bli omdannet til acetyl-koenzym A (acetyl CoA) før vi går i Krebs syklus og elektrontransportkjeden. Den ernæringsmessige forløpere som kreves for fettsyrer, glycerol, og kolesterol for å gå inn i Krebs syklus og generere ATP er Riboflavin (B2), L-karnitin, niacin, og biotin. Thiamin (B1), riboflavin (B2), niacin (B3), pantotensyre (B5), biotin, og alpha-lipoic syre er nødvendig for karbohydrater og proteiner for å gå inn i Krebs syklus i mitochondria.Within Krebs syklus, cystein og jern er nødvendig for å omdanne cis-aconitate til isocitrat. Niacin, magnesium og mangan er nødvendig for å omdanne isocitrat til alfaketoglutarat. Den aminosyrene glutamin, histidin, arginin, prolin og glycin er nødvendig for å danne alfa-ketoglutarat. Tiamin, riboflavin, niacin, pantotensyre, og a-liponsyre, er nødvendig for å omdanne a-ketoglutarat til succinyl-CoA. Aminosyrene isoleucin, valin og metionin er nødvendig for å danne succinyl-CoA. Magnesium er nødvendig for å omdanne suksinyl-CoA til suksinat. Riboflavin er nødvendig for å konvertere succinate inn fumarate. Den aminosyrene tyrosin og fenylalanin er nødvendig for dannelse av fumaratet. Niacin er nødvendig for å omdanne malat til oxaloacetate.All disse næringsstoffene er nødvendig for å produsere 36 enheter av ATP pr molekyl av acetyl CoA i Krebs syklus. En betydelig mangel på noen av disse viktige næringsstoffene kan forårsake mitokondriell dysfunksjon og bidra til tretthet og depression.Niacin og koenzym Q10 er nødvendig for oksidativ fosforylering (elektrontransportkjeden, eller ETC). Normalt produserer ETC ytterligere 3 enheter av ATP i mitokondriene i tillegg til Krebs syklus 抯 36. En vesentlig mangel i noen av disse kan også redusere ATP-produksjonen og bidrar til et fysiologisk depression.Mitochondrial dysfunksjon er ofte oversett ved behandling av PPD. En studie gjort med postpartum kvinner viste at et omfattende postnatal næringsstoff program, inkludert mange av de Krebs syklus /oksidativ fosforylering næringsstoffer, lettet mange postpartum symptomer som mild til moderat PPD
leveren avrusning
ERNÆRING:. Et funksjonelt TILNÆRMING-Jeffrey Bland, Ph.D
For mange århundrer, har kinesisk medisin korrelert leveren meridian dysfunksjon med sinne, irritabilitet og depresjon. Fra dette perspektivet, undertrykt sinne fører ofte til depresjon. Begreper som stiger lever varme og stillestående leveren Qi brukes til å skildre hvordan feil leveren meridian funksjon kan dramatisk påvirke emosjonelle tilstander. Når strømmen av elektroner i en meridian er opp eller ned-regulert, vil det organ avhengig av at meridian blir dis-lettet. Mange utøvere av kinesisk medisin er opplært til å vurdere leveren de 搒 spise av den emosjonelle kroppen? Grunn av denne sterke korrelasjonen på leverskade med negativ emotions.In Orienten begrepet 揾 ot leveren? Brukes til å skildre noen som har sinne problemer. Den engelske bruke 搇 iverish? Å beskrive en som er irritabel. Fra et vestlig medisin synspunkt, de fleste leger er klar over hvordan en alkoholisert 抯 levercirrhose kan først gi irritabilitet og til slutt depression.In de siste to tiårene mye mer informasjon har kommet frem i lyset angående fase en og fase to leveren avrusning trasé. Disse banene i stor grad bidrar til legemet 抯 evne til å skille ut eksogene og endogene giftige kjemikalier. Miljøgifter nivåer (xenobiotics) er stadig på vei oppover, og krever at leveren spille en svært viktig rolle i deres excretion.Added til denne byrden av avgiftning er den interne produksjonen av økte stresshormoner og andre kropps kjemikalier som krever utskillelse. Alle disse kjemikaliene krever at leveren har tilstrekkelig næringsstoffer for å lette deres excretion.Phase en leveren avgiftning består av oksidasjon, reduksjon eller hydrolyse. Cytokrom P450-systemet blandet funksjons oksidase utføre den viktigste begynnelsen funksjon av avgifte disse eksogene og endogene giftstoffer. Fase I leveren avgiftning krever en tilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer, enzymer og antioksidanter. Denne listen inneholder riboflavin, niacin, pyridoksin, folat, kobalamin, glutation, fosfolipider, karotener, vitamin C, bioflavonoider, flavonoider, vitamin E, selen, kobber, sink, mangan, Q10, og næringsstoffer som finnes i tiol, Pycnogenol, og silymarin .Phase II leveren avgiftning består av konjugering trasé i hepatocytter. Aminosyre konjugasjon (binding) av giftstoffer krever glysin, taurin, glutamin, ornithine, og arginin. Sulfate krever svovelholdige aminosyrer eller elementært svovel. Sulfate er nødvendig for å bryte ned og pakke østrogener, DHEA, tyroksin, kortisol, katekolaminer, melatonin, etylalkohol, gallesyrer, tyramin, cholecystekinin, cerebrosider og andre. Glukuronidering krever magnesium og B6 å bryte ned østrogener, andre steroider, melatonin, og mange xenobiotics.Methylation krever B12, B6 og folsyre for å bryte ned og eliminere katekolaminer, histamin, og mange legemidler og xenobiotics. Glutathione konjugering bidrar til å avgifte tungmetaller og mange xenobiotics. Glutathione krever glutamat, glysin og cystein eller N-acetyl-cystein pluss selen og vitamin C for dannelsen. Acetylering, en annen avgiftning vei, krever B2, B5, molybden, og vitamin C for å gjøre sitt function.Sulfoxidation forvandler giftige sulfitt molekyler til bruk sulfates.Mothers i USA har en høy giftig byrde som er dokumentert av nivåene av giftstoffer i mor 抯 melk.
