Abstract
Få studier har undersøkt sammenhengen mellom kroppsmasseindeks (BMI: kg /m
2) og bukspyttkjertel risiko kreft i asiatiske populasjoner. Vi undersøkte dette forholdet i 51,251 kinesiske menn og kvinner i alderen 45-74 som er registrert mellom 1993 og 1998 i befolkningen basert, prospektiv Singapore kinesisk Health Study. Data ble samlet inn gjennom i-person intervjuer. Innen 31. desember 2011 hadde 194 kohort deltakerne utviklet kreft i bukspyttkjertelen. En Cox modellen ble brukt til å estimere hazard ratio (HR) og deres 95% konfidensintervall (95% KI). Vi hypotese sammenhengen mellom BMI og bukspyttkjertelkreft risiko kan variere etter røykestatus (noensinne v. Aldri), og det var bevis for dette som samspillet mellom BMI og røykestatus var signifikant (p = 0,018). Blant noensinne røykere, blir klassifisert som undervektig (BMI 18,5 kg /m
2), var assosiert med en signifikant forhøyet risiko for kreft i bukspyttkjertelen i forhold til røykere med en BMI på 21.5-24.4 kg /m
2 ( HR = 1,99, 95% CI = 1,03 til 3,84). Denne foreningen ble styrket etter utelukkelse av de tre første årene av oppfølgingstiden. Blant aldri har røykt, var det ingen sammenheng mellom BMI og bukspyttkjertelkreft risiko. Men etter eksklusive bukspyttkjertelkreft tilfeller og årsverk i de tre første årene av oppfølging, aldri røykere med en BMI ≥ 27,5 kg /m
2 viste en tankevekkende økt risiko for kreft i bukspyttkjertelen i forhold til aldri røykere med en BMI fra 21.5-24.4 kg /m
2 (HR = 1,75, 95% CI = 0,93 til 3,3). I konklusjonen, Singapore kinesisk som var undervektig med en historie med røyking hadde en økt risiko for å utvikle kreft i bukspyttkjertelen, mens det var ingen signifikant sammenheng mellom BMI og bukspyttkjertelkreft hos kvinner som aldri røyker
Citation. Untawale S, Ødegård AO Koh WP, Jin AZ, Yuan JM, Anderson KE (2014) Body Mass Index og risikoen for kreft i bukspyttkjertelen i en kinesisk befolkning. PLoS ONE 9 (1): e85149. doi: 10,1371 /journal.pone.0085149
Redaktør: Suminori Akiba, Kagoshima Universitetet Graduate School of Medical and Dental Sciences, Japan
mottatt: 30 juli 2013; Godkjent: 22 november 2013; Publisert: 15 januar 2014
Copyright: © 2014 Untawale et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Finansiering:. Dette arbeidet ble støttet av «NIH, USA (NCI RO1 CA055069, R35 CA053890, R01 CA080205, R01 CA098497 og R01 CA144034). »de bevilgende myndighet hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet.
konkurrerende interesser:. forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
Bukspyttkjertelkreft kreft~~POS=HEADCOMP dreper mer enn 250.000 mennesker hvert år på verdensbasis. Malignitet er veldig aggressive, dødeligheten /morbiditet-forholdet er 0,99 til 1 [1] – [3]. Prognosen for kreft i bukspyttkjertelen er ekstremt dårlig; de fleste pasientene dør av kreft i løpet av fire til seks måneder etter diagnose [2].
Til tross for et stort antall studier på etiologi av kreft i bukspyttkjertelen, er det få konsistente risikofaktorer er identifisert [4]. Bare noen få studier har undersøkt sammenhengen mellom kroppsmasseindeks (BMI: kg /m
2) og kreft i bukspyttkjertelen risiko i asiatiske populasjoner, og funnene har vært inkonsekvent [5] – [8]. Tidligere epidemiologiske studier har rapportert økt risiko for kreft i bukspyttkjertelen hos overvektige og overvektige personer [8] – [10]. De fleste studier [10] – [13] har blitt utført i vestlige populasjoner som avviker fra asiatiske populasjoner der de fleste er relativt mager Ved klassifisering av WHO standard [23]
generalizability av de vestlige funnene til. asiatiske populasjoner er usikkert [14]. Continental asiatiske populasjoner har en høyere fettprosent for en gitt BMI i forhold til hvite og følgelig kan følgene av fedme relevant for kreftrisiko manifestere seg på lavere nivåer av BMI blant asiater [7], [13]. I tillegg kosttilskudd og andre livsstilsfaktorer i asiater avviker vesentlig fra sine vestlige motstykker [15]. Disse kosttilskudd /livsstilsfaktorer kan påvirke sammenhengen mellom BMI og forekomst av kreft i bukspyttkjertelen. Denne studien er en undersøkelse av BMI som en risikofaktor for kreft i bukspyttkjertelen blant deltakerne i Singapore kinesisk Health Study; en populasjonsbasert prospektiv undersøkelse med over 63.000 kinesiske menn og kvinner i Singapore.
Materialer og metoder
Etikk erklæringen
De institusjonelle gjennomgang styrene ved National University of Singapore , University of Minnesota, og University of Pittsburgh godkjent denne studien. Skriftlig informert samtykke ble innhentet fra alle deltakerne.
studiepopulasjonen
Utformingen av Singapore kinesiske Helseundersøkelsen har tidligere blitt beskrevet [14]. Kort fortalt ble kohorten hentet fra menn og kvinner, i alderen 45 til 74 år ved påmelding, som tilhørte to store dialektgrupper Kinesisk (Hokkien og kantonesisk) i Singapore. Mellom april 1993 og desember 1998 63,257 personer fullførte et personlig intervju som inkluderte spørsmål om demografi, utdanningsnivå, høyde, vekt, bruk av tobakk og alkohol, vanlig fysisk aktivitet, menstruasjons og reproduktiv historie (kvinner), medisinsk historie, familiehistorie med kreft og en 165-element mat frekvens seksjon vurdere vanlig inntak av året.
for denne studien vi ekskludert 1936 emner av de opprinnelige 63,257 deltakere med en historie av invasiv kreft i utgangspunktet (bortsett fra non -melanoma hudkreft eller overfladisk, papillær blærekreft), fordi de ikke oppfyller studere inklusjonskriterier og vi ekskludert ytterligere 10,070 deltakere som manglet tiltak av enten eller begge deler, høyde og vekt. Derfor denne studien inkluderte 51, 251 deltakere. Deltakerne ekskludert på grunn av manglende BMI (N = 10 070) ikke var vesentlig forskjellig fra deltakerne i analysen i fordelinger av bemerket demografiske og livsstils egenskaper.
Exposure Assessment
Selvrapportert høyde og vekt var samlet på baseline intervjuet. BMI ble beregnet som vekt (kg) delt på høyde squared (m
2). Selvrapportering av kroppsvekt har vist seg å være svært gyldig på tvers av mange bestander, samt spesielt i asiater [16]. Alder ble definert som alder i år ved grunnlinjen undersøkelse. Utdanning ble kategorisert i noen formell utdanning, grunnskole og videregående skole eller høyere. Sigarettrøyking ble klassifisert i aldri røyker, lys og storrøyker som beskrevet tidligere [17]. De «tunge» røykerne var de som begynte å røyke før 15 års alder og røkt 13 eller flere sigaretter per dag; alle gjenværende noensinne røykerne ble definert som lette røykere. I forbindelse med denne studien undersøkte vi sammenhengen mellom «lette» og «tunge» å røyke i forhold til aldri å røyke i forhold til hendelsen kreft i bukspyttkjertelen. Fordi vi fant ingen signifikant forskjell i sammenheng (se resultater) vi kombinert dem i kategorien «noensinne» røykere. «Aldri røykere» ble definert som de som har røykt mindre enn 100 sigaretter per levetid eller uten en historie med røyking. Vi inkluderte ikke tobakk tygging eller andre former for tobakk i kohorten som det var bare ubetydelig bruk ( 0,1%). En historie om lege-diagnostisert diabetes (ja vs. nei) var inkludert i tillegg.
En semi-kvantitativ mat frekvens spørreskjema utviklet spesielt for denne pasientgruppen å vurdere 165 ofte konsumert matvarer ble gitt under grunnlinjen intervju vurdere vanlig inntak av året. Spørreskjemaet har senere blitt validert mot en rekke 24-timers kost tilbakekalling intervjuer [15], samt utvalgte biomarkører studier [18] – [19]. Kostholdet ble utledet for denne studiepopulasjonen ved hjelp av prinsipal komponent analyse som beskrevet tidligere [20] og justert for den generelle kostmønster, inkludert rødt kjøtt. En grønnsak, frukt og soya rik mønster av kostholdet ble vurdert. Alkohol ble delt inn ingen, lys-moderate, og stordrikkere basert på kjønn (kvinner: 0, 1-7 drinker /uke, 7 drinker /wk, menn: 0, 1-14 drikke /wk, 14 drinker /uke). Fysisk aktivitet ble vurdert ved hjelp av åtte spenner fra aldri til 31 timer eller mer kontinuerlig kategorier i en gjennomsnittlig uke med å gjøre anstrengende idrett (for eksempel jogging, sykling på bakker, tennis, squash, svømming runder, eller aerobic), energisk arbeid (f.eks, flytte tunge møbler, lasting eller lossing lastebiler, snømåking, eller tilsvarende manuell arbeidskraft), og moderate aktiviteter (f.eks rask gange, bowling, sykling på flat mark, tai chi og chi konge). Vanlig søvnlengde ble vurdert ved å spørre deltakerne følgende spørsmål: «I gjennomsnitt i løpet av det siste året, hvor mange timer i en dag fikk du sove?» Svarkategoriene var 5 timer eller mindre, 6 timer, 7 timer, 8 timer, 9 timer og 10 timer eller mer.
case Konstatering
Identifikasjon av hendelsen bukspyttkjertelkreft og dødsfall blant kohort medlemmer ble oppnådd ved rekord-kobling analyse av kohorten database med respektive databaser fra populasjonsbasert Singapore Kreftregisteret og Singapore Registeret fødsler og dødsfall. Per 31. desember, 2011 hadde 194 medlemmer av denne studien utviklet kreft i bukspyttkjertelen. Den landsomfattende Kreftregisteret har vært på plass siden 1968, og har vist seg å være omfattende i sin registrering av krefttilfellene [21] blant kohort medlemmer.
Statistical Analysis
Deltakerne i studien ble opprinnelig gruppert i åtte kategorier av BMI, som rapportert ved baseline intervjuet ( 18,5 kg /m
2, 18.5-19.9 kg /m
2, 20.0-21.4 kg /m
2, 21.5-22.9 kg /m
2, 23.0-24.4 kg /m
2, 24.5-25.9 kg /m
2, 26.0-27.4 kg /m
2, ≥27.5 kg /m
2). Disse kategoriene ble opprettet for å gi rom for en detaljert undersøkelse av sammenhengen mellom BMI og bukspyttkjertelkreft basert på fordelingen av BMI i studiepopulasjonen, med hensynet til BMI klippepunkter anbefalt av Verdens helseorganisasjon (WHO) Arbeidsgruppen for asiatiske populasjoner (BMI 18,5 kg /m
2 = undervektig, 18.5-22.9 kg /m
2 = normal vekt, 23.0-27.4 kg /m
2 = overvektig, ≥27.5 kg /m
2 = fedme) [22]. Vi kollapset disse kategoriene videre basert på tilsvarende alder og kjønn standardisert kreft priser ( 18,5 kg /m
2, 18.5-21.4 kg /m
2, 21.5-24.4 kg /m
2, 24.5- 27,4 kg /m
2, ≥27.5 kg /m
2) og dem som røykte sigaretter ble gruppert i fire BMI kategorier ( 18,5 kg /m
2, 18.5-21.4 kg /m
2, 21.5-24.4 kg /m
2, ≥24.5), for å gi statistisk stabilitet i høyeste BMI kategorien siden det var bare ett tilfelle i kategorien BMI ≥27.5 kg /m
2. Denne tilnærmingen bedret presisjonen i estimatene, og åpnet for mer detaljert undersøkelse gjennom samhandling og lagdeling, men endret ikke konklusjonen.
Proporsjonale farer (Cox) regresjon metoder ble brukt for å anslå multivariate justerte hazard ratio ( HR), sammen med de tilsvarende 95% konfidensintervall (95% KI), og p-verdier av bukspyttkjertelkreft forekomst av BMI-gruppen. I den primære Cox regresjonsmodell ble alder kategorisert som år ved baseline undersøkelse ( 50 år, 50-54 år, 55-59 år, 60-64 år og ≥ 65 år). Andre variabler inkludert var sex, året av intervju (1993-1995 og 1996-1998), dialekt (Hokkien vs. kantonesisk), utdanningsnivå (ingen formell skolegang, grunnskole, videregående skole eller høyere), baseline lege diagnostisert diabetes mellitus ( nei, ja), røyking (nei, ja), alkoholinntak (ingen, lys-moderate, stordrikkere), energisk arbeid eller anstrengende fysisk aktivitet (≥1.5 timer /uke vs. 1,5 timer /uke), moderat fysisk aktivitet (≥ 2 timer /uke vs. 2 timer /uke), søvn ( 6 timer eller ≥9 timer per natt vs. 6-8 timer per natt), og en grønnsak, frukt og soya-rik kostmønster poengsum. For hvert fag, ble årsverk regnet fra datoen for baseline intervju til datoen for kreftdiagnose, dødsdato, dato for siste kontakt eller 31 desember 2011, avhengig av hva som skjedde først.
Vi testet for en potensiell kvadratisk foreningen siden dataene antydet at dette kan være en mulighet. For å teste hvorvidt eller ikke den BMI-kreft forholdet var lineær eller kvadratisk (J- eller U-formet kurve), ble lineære og kvadratiske ledd med verdier som tilsvarer medianverdien for hver BMI kategori inkluderes i modellen, og statistisk signifikans evaluert bruker Wald chi-kvadrat test. Fordi resultatene ga ingen holdepunkter for en kvadratisk forening, er det bare de p-lineær trendverdier inkludert i resultatene. Proporsjonalitets antakelsen ble oppfylt, som indikert av mangel på signifikant interaksjon mellom BMI som en funksjon av overlevelsestid i modellen.
For å redusere potensiell skjevhet skyldes pre-klinisk sykdom eller kreft, sykdom-relaterte vekttap , samt regnskap for anorektiske effekten av røyking på tidspunktet for grunnlinjen intervju, vi utførte analyser med unntak av tilfeller diagnostisert i de tre første årene av oppfølging [23] – [24]. Statistiske databehandling ble utført med SAS statistisk programvare versjon 9.1 (SAS Institute Inc., Cary, North Carolina). Alle oppgitte p-verdiene er tosidig, og p-verdier 0,05 ble ansett som statistisk signifikant
Resultater
Tabell 1 viser baseline karakteristikker av 51,251 deltakere inkludert i analysen.. De totale årsverk oppfølging var 760 504. Ett hundre nittifire deltakerne utviklet kreft i bukspyttkjertelen i løpet av oppfølgingsperioden. Som BMI økt, gjennomsnittsalder på deltakerne ved baseline redusert, andelen kvinner økt, vises utdanningsnivå en omvendt U-formet kurve, det samme gjorde fysisk aktivitet, ble diabetes ikke assosiert med kreft i bukspyttkjertelen i studien, HR 1,384 (95% KI: 0,889 til 2,153). I tillegg er andelen som noen gang hadde røykt redusert, daglig inntak av alkohol redusert, og kostmønster forble hovedsakelig konstant, som gjorde energiinntaket og antall timer søvn. Sammenlignet med den som aldri har røykt, lette og tunge røykere opplevd en HR på 1,24 (95% CI = 0,87 til 1,76) og 1,36 (95% CI = 0,69 til 2,70), henholdsvis. Disse to gruppene består kategorien «ever» røykere i analysen på grunn av mangel på en betydelig forskjell i deres tilknytning til kreft i bukspyttkjertelen risiko.
Tabell 2 viser sammenhengen mellom BMI og bukspyttkjertelkreft risiko i hele kullet og undergrupper stratifisert etter røykestatus. Det var ingen statistisk signifikant sammenheng mellom BMI kategorier og risiko for kreft i bukspyttkjertelen hos ikke-røykere. Men i noensinne røykere, de med en BMI. 18,5 kg /m
2 var på en økt risiko for å utvikle kreft i bukspyttkjertelen i forhold til de med en BMI mellom 21.5-24.4 kg /m
2
Fordi potensiell underliggende sykdom eller dårlig helse av fagene ved utgangspunktet kan ha en innvirkning på risikoen for å utvikle kreft i bukspyttkjertelen, vi ekskludert bukspyttkjertelkreft og årsverk som har skjedd i løpet av de første tre årene etter innmelding ( tabell 3). Aldri røykere med en BMI ≥27.5 kg /m
2 viste en tankevekkende økt risiko for kreft i bukspyttkjertelen i forhold til aldri-røykere med en BMI på 21.5-24.4 kg /m
2 (HR = 1,75, 95% CI = 0,93 -3,3). I stadig røykere foreningen i deltakere med en BMI 18,5 kg /m
2 ble styrket etter eksklusive tidlige dødsfall, noe som tyder resultatene var ikke på grunn av underliggende konfunderende problemer med tidlig tilfeller har lave BMI. Det var ingen bevis for at foreningen varierte med kjønn eller alder.
Diskusjoner
Vi observerte en differensial sammenheng mellom BMI og forekomst av kreft i bukspyttkjertelen i aldri vs. stadig røyke kinesiske menn og kvinner i Singapore. I aldri røykerne var det ingen bevis for noen sammenheng mellom BMI og hendelsen kreft i bukspyttkjertelen til eksklusive deltakere med potensial underliggende sykdom eller dårlig helse, når en tankevekkende sammenheng mellom fedme og hendelsen bukspyttkjertelkreft dukket opp. På den annen side, undervektige stadig røykere med en BMI 18,5 kg /m
2 var på en økt risiko for kreft i bukspyttkjertelen selv etter regnskap for mulig underliggende sykdom og dårlig helse. En rekke livsstils og atferdsmessige faktorer ble vurdert som kovariater og endret ikke risikoen for kreft i bukspyttkjertelen observert for BMI og røyking.
Tidligere anmeldelser har konkludert med at en overvektig BMI er assosiert med økt kreft i bukspyttkjertelen risiko [25] – [27]. Men data fra individuelle studier av dette temaet er motstridende. Fem vestlige og nordeuropeiske undersøkelser pluss to meta-analyser undersøkt sammenhengen mellom BMI og bukspyttkjertelkreft [3], [25], [28] – [31]. Funn varierte fra hva som syntes å være en invers assosiasjon hos kvinner, til en 3,3 ganger økning i risiko i en sammenligning av høyeste til laveste BMI. Våre data tyder på at sammenhengen mellom BMI og risiko for kreft i bukspyttkjertelen i Singapore befolkningen kan være forskjellig fra den i vestlige populasjoner. Den Singapore Chinese Health studien gir en unik befolkningen til å undersøke dette spørsmålet siden BMI utvalg i studiepopulasjonen tillater undersøkelse av lav BMI 18,5 kg /m
2 og kreftrisiko. De fleste andre studiepopulasjoner kan ikke gjøre det, på grunn av en ekstremt lav prosent av forsøkspersonene med BMI. 18,5 kg /m
2
Når det gjelder asiatiske populasjoner, sammenhengen mellom BMI og kreft i bukspyttkjertelen har vært inkonsekvent i de publiserte data. Resultater fra Japan Collaborative kohort oppsamlet studie [5], rapporterte generelt ingen signifikant sammenheng mellom økt BMI og risiko for kreft i bukspyttkjertelen. Men en koreansk studie rapporterte en statistisk signifikant økning i risikoen for kreft i bukspyttkjertelen (HR = 1,8; 95% KI: 1,14 til 2,86) for kvinner med BMI ≥30 kg /m
2, men ikke hos menn [7] . I USA multietniske Cohort Study, som inkluderte 51,3% av asiatiske amerikanere, ble en økt risiko for kreft i bukspyttkjertelen som finnes i hele kullet; menn har en økt BMI, og kvinner har en invers assosiasjon [36]. I en annen japansk studie [28], ble en signifikant omvendt sammenheng funnet mellom BMI og risiko for kreft i bukspyttkjertelen hos menn (spesielt røykere). Sammenlignet med menn har en BMI på 21-25 kg /m
2, risiko ble forhøyet blant magre menn med en BMI på 21 kg /m
2 og redusert blant menn med en BMI på ≥25 kg /m
2.
en gjennomgang av 21 prospektive studier med til sammen 8,062 bukspyttkjertelkreft tilfeller avdekket at alle studier justert for, men ikke stratify av røyking [25]. Når stratifisert etter røyking, har tidligere studier antydet at den positive sammenhengen mellom BMI og bukspyttkjertelkreft risiko kan være sterkere hos kvinner som aldri røykere enn hos kvinner røykerne [5], [10], [30], [32] – [39]. Noen studier har vist sterk BMI-assosiert kreft i bukspyttkjertelen risiko, som beregnes ut fra dødelighet, i aldri røykere sammenlignet med det som ble observert i den generelle befolkningen [10], [37], [40]. Vi så en tankevekkende sammenslutning av økt risiko for kreft i bukspyttkjertelen i aldri-røykere har BMI ≥27.5 etter utelukkelse av de tre første årene av oppfølging.
Noen uoverensstemmelser i litteraturen kan være på grunn av variasjoner i hvordan BMI ble modellert på tvers av studier og til det lave antallet saker i en rekke studier. Andre forskjeller mellom våre funn og andres kan skyldes enten forskjellige BMI kriterier som brukes for å definere fedme (f.eks vestlige befolkningen klippepunkter), ulike justeringer av kovariater forskjellige referansekategorier, ulike klasser av eksponering (f.eks, studie- og spesifikke kvartiler) og /eller ulike studiepopulasjoner. Videre undersøkelser er nødvendig for å avklare hvordan BMI over levetiden er assosiert med kreft i bukspyttkjertelen i asiatiske populasjoner.
Insulin regulering kan være den mekanismen knytte fedme og kreft i bukspyttkjertelen. En hyperinsulinemiske tilstand, noe som fører til en økt biotilgjengelighet av insulin-lignende vekstfaktor-I, kunne stimulere celleproliferasjon og fører til tumorgenese [41]. Et alternativ mekanisme for sammenhengen mellom BMI og kreft i bukspyttkjertelen kan være dannelsen av lipid peroxidation-
relaterte DNA-addukter og DNA-skade [42]. Nivåene av disse typene av DNA-addukter er rapportert å være signifikant høyere i bukspyttkjertelen kreftpasienter, og positive korrelasjoner ble funnet mellom fedme og nivåer av lipidperoksydasjon [43]. En plausibel mekanisme for en økende risiko for kreft i bukspyttkjertelen med økende BMI, insulinregulering og /eller lipidperoksidasjon, kan ikke forklare kreftrisiko forbindelse med en lavere BMI ( 18,5 kg /m
2).
Andre studier har vist at røykere ofte har en lavere BMI og kroppsvekt enn de ikke-røykerne [44] -, som nikotin øker metabolic rate og energiforbruk [48] – [49]. Kreftfremkallende generert av røyking kan maskere effekten av økende BMI assosiert med risiko for kreft i bukspyttkjertelen. En 2007 systematisk gjennomgang fant at økt kropps fedme tendens til å være assosiert med redusert risiko for kreft i kohortstudier [28], muligens gjenspeiler omvendt kausalitet eller lavere kroppsvekt i storrøykere.
Begrensninger inkluderer bruk av selv- rapportert høyde, vekt og andre demografiske og livsstils data. Selv om bruken av selv-rapporterte kroppsvekt og høyde kan være utsatt for ikke-differensialfeilklassifisering og dermed føre til undervurdering av BMI-kreft i bukspyttkjertelen risiko krets, har selv-rapport legemsvekt vist seg å være meget gyldig over mange populasjoner [14], og spesielt i asiater. En gjennomgang av 64 studier antydet forskjellen mellom selvrapportert og objektivt målt kroppsmasseindeks var generelt null eller litt undervurdert (mindre enn 1 kg /m
2) for de med BMI under 30 kg /m
2 [50] og 97% av våre studiepopulasjonen hadde BMI 30 kg /m
2. Likevel kan flere data om andre tiltak av kroppshabitus utfyller BMI i denne populasjonen og bidra til ytterligere forståelse. I tillegg kan flere vurderinger av relative vekt gir ytterligere innsikt om emnet. Videre, til tross for grundig justering for røyking, alkohol, kostholdsmønstre, aktivitet og søvn, rest confounding og umålt konfunderende må vurderes i tolkningen.
Sterke av vår studie inkluderer antagelsen om at saken konstatering ble fullført, gitt at Singapore er en liten bystat der det er grundig spesialisert medisinsk behandling tilgjengelig, og den landsomfattende kreftregister har vært på plass siden 1968 og vist seg å være omfattende i sin innspilling av tilfellene [21]. Vi har også kontrollert for mistenkte risikofaktorer for kreft i bukspyttkjertelen. I tillegg bruker denne prospektive studien, var det god oppfølging av medlemmer og utfallet vurdering, og vi inkludert justeringer for virkningen av potensielle modifikatorer og confounders av sammenhengen mellom BMI og bukspyttkjertelkreft. Den lave BMI av studiepopulasjonen gitt en unik mulighet til å undersøke sammenhengen mellom en nedre spekter av BMI, dvs. 18,5 kg /m
2, og kreft i bukspyttkjertelen risiko, som var umulig i de fleste andre befolkninger med høy BMI .
i sammendraget, observerte vi en økt risiko for kreft i bukspyttkjertelen i noensinne røykere med en BMI 18,5 kg /m
2, og en tankevekkende økt risiko hos kvinner som aldri røyker med en BMI ≥ 27,5 kg /m
2 i analyser som stod for potensielle skjevheter og konfunderende faktorer. Dermed dataene fra denne studien understreker behandlingen av røykestatus, en av de få kjente risikofaktorer for kreft i bukspyttkjertelen, når undersøke BMI i forhold til kreft i bukspyttkjertelen risiko. Fortsatt grundig undersøkelse av dette emnet i varierte populasjoner vil ytterligere øke forståelsen av forholdet mellom BMI og bukspyttkjertelkreft.
Takk
Vi vil også gjerne takke Siew Hong Low av National university of Singapore for å føre tilsyn med feltarbeid i Singapore kinesisk Health Study og Renwei Wang for vedlikehold av kohortstudie database. Til slutt, erkjenner vi grunnleggelsen, langvarige Principal Investigator av Singapore Chinese Health Study -. Mimi C. Yu
