Ebola-viruset sykdom sprer seg gjennom Guinea, Liberia. Og til og med i USA, er det et tilfelle rapportert siste dag. Her sammen med mange forskere i ulike land, sekvensert vi 99 Ebola-viruset genomer fra 78 pasienter i Sierra Leone, og ser frem til å finne ut av virus opprinnelse og overføring.
Ebola-viruset sykdom (EVD) har en gjennomsnittlig saks dødelighet på 78%. Under utbruddet i år, er de første EVD pasienter i Sierra Leone, og følgende pasienter er alle antas å ha deltatt i begravelsen til en EVD saken fra Guinea. Vi sammenlignet nesten 100 prøver, i henhold til sekvenslikhet til å tegne et forhold kartet.
Fylogenetisk forhold til alle 20 genomer fra tidligere utbrudd antyder at 2014 vestafrikanske viruset trolig sprer seg fra Sentral-Afrika i løpet av det siste tiåret.
Som i alle EVD utbrudd, bærer 2014 EBOV varianten en rekke genetiske endringer distinkte til denne linjen; våre data tar ikke opp om disse forskjellene er knyttet til alvorlighetsgraden av utbruddet.
Den Ebola-viruset har vist vedvarende menneske-til-menneske-overføring senere, uten tegn til ytterligere zoonotiske kilder.
Dessverre, fem medforfattere, som har bidratt sterkt til folkehelsen og forskningsinnsats i Sierra Leone fikk EVD og hadde gått før denne artikkel publisert.
det er vårt håp at dette arbeidet vil hjelpe de tverrfaglige internasjonale innsatsen å forstå og inneholder dette voksende epidemien
Tnf er en potent cytokin som spiller en avgjørende rolle i mange cellulære prosesser.; spesielt immun og inflammatoriske responser, programmert celledød og cellemigrasjon. TNF-indusert cellulære responser er en sentral problem. NF-kB er avgjørende for kontroll av immun- og inflammatoriske responser, så vel som celleproliferasjon, apoptose, og migrasjon. Her har vi identifisert de to kinaser jeg? B kinase? (IKK?) Og jeg? B kinase? (IKK?) Som relB samspill partnere som aktivering av TNF? fremmer relB fosforylering på serin 472.
For det første, TNF? behandling (minst 6 h) induserer relB atom akkumulering i disse cellene. Nuclear relB dissosierer fra dets interaksjon med hemmende protein jeg? B? og bindes til promoteren av kritiske migrasjons forbundet gener, slik som matrisen metallopeptidase 3 (MMP3).
Deretter tar vi nytte av svært høy affinitet for avidin /streptavidin for biotinylerte maler og effektiv ettrinns rensing, og identifisert alle tre subenheter av IKK komplekset som relB-samspill partnerkandidater i fibroblaster.
Til slutt, GST-relB FL protein ble signifikant fosforylert av IKK i sin C-terminale halvdel. RelB serin 472 fosforylering status styrer TNF-indusert fibroblast migrasjon.
For å oppsummere, etablerte vi relB og dens fosforylering på serin 472 av IKK som en viktig positiv reguleringsmekanisme av TNF-indusert fibroblast migrasjon.
