Utviklingen av asbest relatert sykdom hos arbeidere har vært tett undersøkt for noen time. er imidlertid en ny bølge av mesothelioma tilfeller dukker opp fra ektefeller av arbeiderne som ble eksponert for dette farlig material. En viktig studie kalles «Asbest-relatert sykdom fra husholdning Exposure» av Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington – respirasjon 1980; 39: 229-240.  Her er et utdrag:.. «Abstract – betydningen av nonoccupational asbest eksponering har blitt understreket nylig å illustrere dette problemet, rapporterer vi 4 personer med asbest-relatert sykdom fra husholdnings eksponering Det var 2 koner av asbest arbeidstakere, som renset sine ektemenn «arbeidsklær. Man utviklet en mesothelioma og andre plaketter, forkalkning, godartet asbest pleuravæske og subpleural parenkymatøs fibrose. 2 menn ble utsatt som barn mens du spiller i en kjeller rom som også ble brukt for sin fars lydpotte reparasjon virksomhet. I alderen 27 og 33, de hadde pleural og diaphragmatic forkalkninger «Â
En annen studie verdt å undersøke kalles» Asbest induserer apoptose i humane alveolære makrofager «av RF Hamilton, LL Iyer og A. Holian -. Institutt for Internal Medicine, University of Texas Medical School, Houston 77030, USA. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Her er et utdrag: «Asbest refererer til en gruppe fibrøse mineraler innblandet i utviklingen av flere lungesykdommer, blant annet fibrose (asbestose), cancer og ondartet mesoteliom. Selv om store helserisikoer eksistere i yrkeseksponerte individer, kan lavt nivå eksponering av asbest fortsatt bidra til helseproblemer. Den mekanismen som asbest bevirker lungesykdom er ikke klart forstått, men har blitt foreslått å involvere den alveolar makrofag (AM). Vi foreslår at asbest induserer apoptose av AM, noe som resulterer i utvikling av en betennelsestilstand.
I denne studien undersøkte vi to former for asbest, krysotil (CHR) og krokidolitt (CRO), sammen med en kontroll fiber , wollastonitt (WOL), for å karakterisere deres relative cytotoksisitet og evne til å stimulere apoptose in vitro. AM ble dyrket i 24 timer med disse partikler og kontrollert for celle-levedyktighet (trypan blå eksklusjon) og apoptose (morfologi, nivåer av cytosoliske oligonucleosomal DNA-fragmenter, og DNA-stige). I fravær av en reduksjon i celleviabilitet, både CHR og CRO produsert forandringer i cellemorfologi i samsvar med apoptose. I tillegg nivåer av cytoplasmiske oligonucleosomal DNA (celledød Detection enzyme-linked immunosorbent assay) ble betydelig forbedret for CHR (3-25 mikrogram /ml) og CRO (25-75 ug /ml) på en doseavhengig måte (en prosess det var inhiberbare ved 10 uM Z-Val-Ala-Asp fluormetyl keton, en interleukin-konverterende enzym-hemmer). I motsetning til dette, WOL (opp til 400 mikrogram /ml) ga ingen betydelig DNA-fragmentering i en 24-timers kultur. Hverken CHR eller CRO forårsaket DNA stige dannelse i 24 timer cellekulturer. Men i 48 h-cellekulturer, både CHR- og CRO-eksponerte celler, men ikke WOL, resulterte i dannelsen av DNA stiger karakteristisk for apoptose. I sammendrag, tyder disse resultatene på at, i motsetning nonfibrogenic partikler, lave doser av asbestfibrer forårsaker apoptose i dyrkede humane AM som kan være et tidlig trinn i utviklingen av lungefibrose. «
En tredje studie kalles» Iron mobilisering fra crocidolite asbest i stor grad forbedrer crocidolite avhengig dannelsen av DNA enkelttrådbrudd i øX174 RFI DNA «av Loren G. Lund og Ann E. Aust – Institutt for kjemi og biokjemi, Utah State University Logan, UT 84322â €» 0300, USA. Her er et utdrag: «muligheten av jern forbundet med asbest å kata skade øX174 RFI DNA ble bestemt og sammenlignet med jern mobilisert fra asbest. Asbest (1 mg /ml) suspenderes i 30 minutter i 50 mM NaCl inneholdende 0,5 Âμg øX174 RFI-DNA, pH 7,5, ikke katalyserer påviselige mengder av DNA-enkelttrådbrudd (SSB). Men tilsetning OFO askorbat (1 mM) resulterte i 19, henholdsvis 26, 7 eller 8% DNA med SSB for crocidolite, amosite, krysotil eller tremolite. Prosentandelen av DNA med SSB indusert av hver form for asbest var direkte relatert til sitt jerninnhold. Inkludering av desferrioksamin B, som binder Fe (III) som gjør den redox-inaktive, fullstendig hemmet asbest-avhengig dannelse av DNA SSB, noe som tyder på at jern var ansvarlig for å katalysere dannelsen av DNA SSB. Mobilisering av Fe (II) fra crocidolite av citrat, EDTA eller nitrikrtriacetate (1 mM) i fravær av askorbat resulterte i 15, 33 eller 63% DNA med SSB.
Denne aktiviteten ble fullstendig inhibert av forbindelser vurderes hhv være OH scavengers, dvs. mannitol, 5, 5-dimetyl-l-pyroline N-oksyd eller salicylat (100 mM). Preinkubasjon av crocidolite med citrat (1 mM) i 24 timer resulterte i mobilisering av 52 ÂμM jern og øket askorbat-avhengig induksjon av DNA SSB sammenlignet med crocidolite som ble preinkubert uten citrat. Jern mobilisert av sitrat var fullstendig ansvarlig for crocidolite-avhengig dannelse av DNA SSB som vist ved fullstendig inhibering med desferrioksamin B. Derfor er resultatene fra den foreliggende studie foreslår sterkt at jern var ansvarlig for asbest avhengig generering av oksygenradikaler, som resulterte i dannelsen av DNA SSB. Mobilisering av jern ved chelators, etterfulgt av redoks sykling, kraftig forbedret crocidolite avhengig dannelsen av DNA SSB. Således mobilisering av jern in vivo ved lav mol. wt kelatorer kan føre til økt produksjon av reaktive oksygenforbindelser som resulterer i skade på biomolekyler som DNA. «
Hvis du har funnet noen av disse utdragene, kan du lese dem i deres entirety. Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse forskerne.
Â
Â
mesothelioma søksmålet oppgjør, etter
asbest eksponering
