Abstract
Bakgrunn
Forholdet mellom medfødt hjertesykdom (CHD) og malignitet er ikke fastslått. Denne studien hadde som mål å utforske sammenslutning av CHD med maligniteter og undersøke risikofaktorer for utvikling av kreft etter en diagnose av CHD.
Pasienter og metoder
Denne landsdekkende, populasjonsbasert kohortstudie på kreftrisikoen vurderes 31,961 pasienter med nylig diagnostisert CHD bruker Taiwan National Health Insurance forskningsinformasjon (NHIRD) mellom 1998 og 2006. de standardiserte forekomsten forholdstall (SIRs) for alle og bestemte krefttyper ble analysert, mens Cox proporsjonal risikomodell ble brukt for å vurdere risikofaktorer for kreftforekomst.
Resultater
Blant pasienter med nylig diagnostisert CHD uavhengig av alder, 187 (0,6%) senere utviklet kreft etter en diagnose av CHD. Pasienter med CHD hadde økt risiko for kreft (SIR, 1,45; 95% CI, 1,25 til 1,67), samt betydelig forhøyet risiko for hematologisk (SIR, 4,04; 95% KI, 2,76 til 5,70), sentralnervesystemet (CNS) (SIR 3,51 95% KI, 1,92 til 5,89), og hode og hals (SIR, 1,81; 95% CI, 1,03 til 2,94) maligniteter. Alder (HR 1,06; 95% CI, 01.05 til 01.06) og komorbid kronisk leversykdom (HR 1,91, 95% KI, 1,27 til 2,87) var uavhengige risikofaktorer for kreftforekomst blant CHD pasienter
Konklusjon
Pasienter med CHD har betydelig økt kreftrisiko, spesielt hematologisk, CNS, og hode og hals kreftformer. Leger som har omsorg for pasienter med CHD bør være klar over deres predisposisjon for malignitet etter diagnostisering av CHD. Videre studier er garantert å avklare sammenhengen mellom CHD og maligniteter
Citation. Lee Y-S, Chen Y-T, Jeng M-J, Tsao P-C, Yen H-J, Lee P-C, et al. (2015) risikoen for kreft hos pasienter med medfødt hjertesykdom: A Nationwide populasjonsbasert kohort studie i Taiwan. PLoS ONE 10 (2): e0116844. doi: 10,1371 /journal.pone.0116844
Academic Redaktør: Xifeng Wu, MD Anderson Cancer Center, UNITED STATES
mottatt: 11 mars 2014; Godkjent: 15 desember 2014; Publisert: 23 februar 2015
Copyright: © 2015 Lee et al. Dette er en åpen tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Finansiering: Dette arbeidet ble støttet av et stipend fra Taipei Veterans General Hospital (V102B-047). Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
INNLEDNING
Medfødt hjertesykdom (CHD) er en grov strukturell abnormitet av hjerte eller intra-thorax store fartøy som er til stede ved fødselen og manifesterer seg som med faktisk eller potensiell funksjonell betydning [1]. Det er en av de vanligste store medfødte misdannelser, med en rapportert fødsel prevalens som varierer mye over hele verden av 5-8 per 1000 levendefødte [2-7]. Bortsett fra hjertekomplikasjoner som hjertesvikt, arytmi, infeksiøs endokarditt, pulmonal arteriell hypertensjon, og plutselig hjertedød [8-10], ikke-kardiale komorbiditet kan også påvirke helsen til pasienter med CHD [11,12]. Medfødt hjertesykdom er en stor global helseproblem [2], og mange av de berørte pasienter krever spesialistoppfølgings selv i voksen alder [8].
Medfødt anomali og kreft kan ha noen felles genetiske og /eller miljømessige faktorer som kan innvirke på risikoen for forekomst. En misdannelse kan også føre til fysiologiske eller livsstilsendringer som kan påvirke kreftrisikoen [13,14]. Feilregulering av menneskelig utvikling spiller trolig en viktig rolle i etiologien av kreft blant pasienter med misdannelser [15-17]. Tidligere studier har vist at pasienter med medfødte misdannelser har økt risiko for å utvikle kreft, slik som leukemi, lymfom, hjernesvulst, neuroblastom, bakterie celle tumor, retinoblastom, og bløtvevssarkom [14-16,18-25]. De fleste av disse studiene har fokusert på foreningen av alle kategorier av medfødte misdannelser med kreft. Medfødt hjerte anomali, en viktig undergruppe av medfødte misdannelser, er den hyppigste typen misdannelser som også har en kreftdiagnose [20]. Noen få studier diskutere den enkelte sammenslutning av CHD med kreftforekomst, men ikke alle kategorier av medfødte misdannelser er inkludert, og resultatene har vært motstridende [14,20,26-29]. Dessuten trenger tidligere studier ikke utforske sammenhengen mellom alder ved CHD diagnose, kjønn, varighet av oppfølging, komorbiditet, og medisinsk stråling undersøkelse blant CHD pasienter og kreftrisiko.
The National Health Insurance Forskning database (NHIRD) i Taiwan tilbyr en landsomfattende befolkningsbasert database for forskningsformål. Alle pasienter med diagnosen CHD eller malignitet registrere seg hos NHIRD og få en katastrofal sykdom sertifisering, noe som bidrar til å redusere sine medisinske utgifter under National Health Insurance (NHI) program. Disse funksjonene gjør NHIRD hensiktsmessig for å analysere risikoen for å utvikle kreft [30-40]. Til dags dato har det ikke vært noen storstilt studie som undersøker ulike maligniteter rapportert hos pasienter med CHD. Hensikten med denne studien var å bruke den landsomfattende befolkningsbasert database for å utforske sammenhengen mellom CHD og maligniteter, inkludert alt og bestemte krefttyper, og å undersøke risikofaktorer for kreft etter en diagnose av CHD.
MATERIALER OG METODER
Etikk uttalelse
Institutional Review Board of Taipei Veterans General Hospital, Taiwan godkjent studiet. Fordi alle personlige opplysninger som kan identifisere hadde blitt kryptert før databasen ble lansert, ble gjennomgangen styret kravet om skriftlig informert samtykke fravikes.
Datakilder
Denne undersøkelsen var basert på data fra NHIRD utgitt av National Health Research Institute (NHRI). Taiwan begynte NHI programmet i 1995, for å gi omfattende helsetjenester for alle sine innbyggere. Ved utgangen av 2012, den totale befolkningen i Taiwan var rundt 23,3 millioner. Innmelding i NHI programmet er obligatorisk, og det er i dag mer enn 23 millioner enrollees, som tilsvarer cirka 99% av Taiwans befolkning [36]. Den NHI Programmet tilbyr integrert medisinsk behandling, herunder poliklinisk pasient, in-pasient, nødsituasjon, tannlege, og tradisjonell kinesisk medisin tjenester, samt narkotika resepter. Den NHIRD omfatter hele registret og hevder data fra NHI systemet, alt fra demografiske data til detaljerte bestillinger fra ambulerende og innleggelse omsorg. Den NHIRD styres og offentlig utgitt av NHRI, og inneholder registrering filer og originale refusjonskrav data for alle enrollees i Taiwan. Disse funksjonene gjør NHIRD en av de største og mest komplette landsomfattende helsetjenesten datasett i verden. De diagnosekoder av pasientene i NHIRD er i formatet International Classification of Diseases, niende Revisjon, Clinical Modification (ICD-9-CM), og er etablert av bord-sertifisert leger i deres tilsvarende spesialiteter. Den diagnostiske nøyaktighet for de store sykdommene i NHIRD har vært godt validert [41,42].
For å unngå alvorlige økonomiske belastningen på familier coping med alvorlig sykdom, den NHI spesifisert 30 kategorier av katastrofale sykdommer (f.eks , CHD, kreft, kronisk nyresvikt, autoimmune sykdommer, og medfødte misdannelser). Pasienter med katastrofale sykdommer var fri fra co-betalinger under NHI programmet. Dermed, hvis en pasient ble diagnostisert med en kategori av de katastrofale sykdommer, behandlende lege innsendt relatert informasjon i søknaden om en katastrofal sykdom sertifikat. Den katastrofal sykdom sertifikatet kunne ikke identifiseres uten tillatelse.
Informasjon om påmelding og medisinsk utnyttelse for alle pasienter med katastrofale sykdommer ble inkludert i NHIRD. All informasjon som kan potensielt identifisere noen enkelte pasient ble kryptert før databasen ble utgitt. Taushets av databasen var i samsvar med data regler i Bureau of NHI og NHRI, Taiwan. Den NHRI bevoktet personvernet til alle stønadsmottakere og gitt helseforsikring data til forskere som fikk etisk godkjenning.
Pasient utvalg
En retrospektiv kohort studie ble utført fra 1 januar 1998 til 31 desember 2006 . som i tidligere epidemiologiske studier av CHD, ICD-9-CM diagnosekoder som brukes for CHD i studien inkluderte ikke isolert arytmi, kardiomyopati, Marfans syndrom, mitralklaffen prolaps, og hjerte tumor [4,12] som var sekundært til annen etiologi eller mindre strukturelle avvik uten funksjonell betydning. Bruke CHD diagnosekoder (ICD-9-CM koder 745.X, 746.X, 747.0-4) (se S1 bilag) i katastrofal sykdom Pasient Database, ble 48758 pasienter med CHD identifisert. Pasienter med tidligere diagnostisering av CHD (n = 14 271), med malignitet ved initial diagnose av CHD (n = 92), som utviklet kreft innen 90 dager [43], eller med en kortere enn 90-dagers oppfølgingsperioden (n = 2434) ble ekskludert. Den endelige CHD studiekohorten besto av 31,961 pasienter uten tidligere historie med kreft.
registreringsdato for CHD i katastrofal sykdom Pasient Database ble definert som indeksen dato. Informasjon om alder ved CHD diagnose, kjønn, komorbiditet, og medisinsk stråling ble samlet inn for analyse. Typene komorbiditet blant CHD pasienter ble som beskrevet i tidligere studier [11,12], definert som de diagnostisert før CHD diagnose, og identifisert fra samme database ved hjelp av ICD-9-CM diagnosekoder [44,45 ] (se S1 bilag). Alle de inkluderte forsøkspersonene ble fulgt opp til diagnostisering av kreft, død, eller den 31 desember 2007, avhengig av hva som var tidligere.
Kreft risikoanalyse
diagnose av kreft i CHD studiekohorten ble identifisert ved hjelp av registreringer av samme katastrofal sykdom Pasient Database. De diagnosekoder for kreft ble definert som de 140 til 208,91 i ICD-9-CM-format (se S1 bilag). Ondartet svulst i dårlig definerte områder (ICD-9-CM 195) og sekundære kreftformer (ICD-9-CM 196-199) ble ekskludert fordi målet med denne studien var å undersøke risikoen for primære kreft. Hoved avhengige variabelen i denne studien var forekomsten av kreft. Registreringen tid for kreft i katastrofal sykdom Pasient Database ble valgt for forekomst analyse. Stratifiserte analyser av standardiserte forekomsten forhold (SIRs) i henhold til kjønn, alder på tidspunktet for CHD diagnose, og oppfølgingsperiode etter CHD diagnose, ble gjennomført for å beregne risikoen for primær kreft hos pasienter med CHD.
Statistisk analyse
de årsverk for kreftrisiko ble registrert fra indeksen dato til dato for kreftdiagnose, død eller slutten av 2007, avhengig av hva som var tidligere. Forekomsten tettheter (per 100.000 personår) av kreftforekomst i CHD kohorten ble deretter beregnet. Sammenhengen mellom CHD og kreft ved SIRs ble undersøkt. Disse rettighetene ble beregnet som antall observerte krefttilfeller blant CHD kohort delt på antall forventede krefttilfeller i henhold til nasjonale alders-, kjønns- og periodespesifikke kreft priser fra de årlige rapportene om kreft priser fra Taiwan Cancer Registry. Registeret gitt en database av kreftrelaterte data for ulike forskningsinnsatsen og ble gjort tilgjengelig på forespørsel (S1 tabell). 95% konfidensintervall (KI) av SIR ble beregnet ved hjelp Byar sin tilnærming [46].
Den Cox proporsjonal risikomodell med hazard ratio (HR) ble brukt til å analysere risikofaktorer for utvikling av kreft. Kontroll variabler som alder, kjønn, komorbiditet, og medisinsk stråling undersøkelse ble inkludert i modellen.
Microsoft Office Excel 2003 (Microsoft Corporation, Redmond, Washington, USA) og SPSS statistisk programvare versjon 19.0 for vinduer (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) ble brukt til å utføre statistisk analyse. Statistisk signifikans ble satt til
p
. 0,05
Resultater
Demografiske og kliniske kjennetegn
I løpet av studieperioden, 31961 av pasientene ble inkludert , inkludert 15,156 (47,4%) menn og 16,805 (52,6%) kvinner, for en mann til kvinne kjønnsforhold på 0,9. Deres median alder på CHD diagnose var 3,5 år og aldersfordeling på CHD diagnose er vist i fig. 1. Hjertesvikt (n = 4149; 13,0%) var den vanligste tilleggslidelser. Det var 15,613 (48,9%) pasienter som gjennomgikk hjerte catheterizations og 6051 (18,9%) som hadde computertomografi (CT) undersøkelser mens CHD diagnosen ble etablert. Median oppfølgingstid i denne studien var 5,3 år. De detaljerte demografiske og kliniske karakteristika om studiepopulasjonen er vist i tabell 1.
Kreftrisiko i CHD pasienter uten tidligere historie med kreft
Blant de 31,961 pasienter med CHD i alle aldre, 187 (0,6%) ble diagnostisert med kreft, med median tid til en kreftdiagnose på 3,0 år. De årsverk for kreftrisiko var 163 430 og forekomsten tetthet for pasienter for malignitet etter en CHD diagnose var 114,4 tilfeller per 100.000 årsverk, med 105,5 og 122,5 for mannlige og kvinnelige CHD pasienter.
SIRs for kreft etter en CHD diagnose er beskrevet i tabell 2. Det var en betydelig økt risiko for kreft blant pasienter med CHD (SIR, 1,45; 95% CI, 1,25 til 1,67). Når stratifisert etter kjønn, den betydelig økte alle kreftrisiko forble hos både menn (SIR, 1,46; 95% KI, 1,16 til 1,81) og kvinner (SIR, 1,44; 95% KI, 1,17 til 1,74). Stratifying pasienter etter alder på tidspunktet for CHD diagnose, kreftrisiko var høyest i aldersgruppen 0-5 år (SIR, 1,79; 95% CI, 1,22 til 2,46). I løpet av oppfølgingsperioden, ble kreftforekomst betydelig økt på 1-2 år (SIR, 1,51; 95% KI, 1,18 til 1,91) og ≥3 år (SIR, 1,63; 95% KI, 1,32 til 2,01) etter diagnosen av CHD. Styrken i denne sammenheng ikke endres med inkludering og ekskludering av data fra det første året med oppfølging og fortsatt statistisk signifikante (Tabell 3).
Med hensyn til spesifikke krefttyper er risikoen for hematologisk kreftsykdom (SIR, 4,04; 95% KI, 2,76 til 5,70), sentralnervesystemet (CNS) svulster (SIR 3,51 95% KI, 1,92 til 5,89), og svulster i hode og hals (SIR, 1,81 95% KI, 1,03 til 2,94) var signifikant høyere hos pasienter med CHD. Det var ingen kjønnsforskjeller i kreftrisiko blant CHD pasientene, men ble betydelig når risikoen for å utvikle spesifikke krefttyper ble beregnet. Mann CHD pasientene var mer sannsynlig å ha skjoldbruskkjertelen (SIR 6,37, 95% KI, 1,28 til 18,61), hematologisk (SIR, 4,08; 95% CI, 2,28 til 6,74), og CNS (SIR, 3,44; 95% CI, 1,26 -7,49) maligniteter, mens kvinnelige CHD pasientene hadde betydelig høyere risiko for å utvikle hematologisk (SIR, 4,00; 95% KI, 2,33 til 6,41), CNS (SIR 3,57 95% KI, 1,54 til 7,03), og livmor (SIR, 4,16; 95% CI, 1.52-9.06) malignitet. Disse rettighetene for alle og bestemte krefttyper blant CHD pasienter som ikke hadde noen tidligere historie av kreft er oppført i Tabell 4.
Risikofaktorer for kreft hos pasienter etter diagnostisering av CHD
ved Cox univariate proporsjonal fareanalyse, ble det økt kreftrisiko i CHD pasienter med en av følgende egenskaper: eldre alder CHD diagnose; komorbiditet med hjertesvikt, cerebrovaskulær sykdom, perifer vaskulær sykdom, kronisk lungesykdom, diabetes mellitus, kronisk nyresykdom, kronisk leversykdom eller epilepsi; og etter å ha fått medisinsk stråle undersøkelser som hjertekateterisering eller CT. På Cox multivariat proporsjonal fareanalyse, alder (HR 1,06; 95% CI, 01.05 til 01.06) og komorbiditet med kronisk leversykdom (HR 1,91, 95% KI, 1,27 til 2,87) var uavhengige risikofaktorer for kreft i CHD pasienter (Tabell 5).
DISKUSJON
til dags dato, er dette den første store landsomfattende befolkningsbasert analyse med den største utvalgsstørrelsen for å undersøke kreftrisiko i en populasjon diagnostisert med CHD uten tidligere historie av malignitet. Studien, som omfatter 31,961 pasienter med nylig diagnostisert CHD i alle aldre, viser en signifikant forhøyet kreftrisiko, med en SIR på 1,45 etter en median 5,3-års oppfølgingsperiode. I tillegg er det bevis for en signifikant sammenheng mellom CHD og spesifikke krefttyper, inkludert hematologisk, CNS, og hode og nakke maligniteter.
Gyldigheten av resultatene her kan være sterkt forsterket av studiedesign, som omfatter presise diagnostiske kriterier og longitudinell oppfølging i tide. Videre kan sertifisering av katastrofale sykdommer, inkludert CHD og kreft, unnta pasienter fra beslektede medisinske utgifter i henhold Taiwans NHI system. Som et resultat, verifikasjon av katastrofal sykdom er svært strenge. For CHD, er støttende medisinske poster og eksamens rapporter som echocardiograms og kateterisering nødvendig. For kreftformer, er histologisk eller cytologisk bevis nødvendig. Disse funksjonene gjør diagnoser av CHD og malignitet i denne studien robust og pålitelig.
Median alder for CHD diagnose i studiepopulasjonen er 3,5 år, med en inter-kvartil området 0,2 til 19,7 år. Dette kan være fordi CHD ikke alltid er diagnostisert i tidlig barndom, som visse CHD forhold blir oppdaget bare i voksen alder, når symptomene er manifestert [9,10,47]. Alder på CHD diagnose er avhengig av alvorlighetsgraden av medfødt hjerte anomali. Til tross for det store omfanget av alder ved CHD diagnose, resultatene av denne studien fortsatt viser en betydelig større risiko for kreftrisiko hos disse pasientene. Leger som tar seg av pasienter med CHD bør være klar over deres predisposisjon for malignitet.
Median oppfølgingstid varighet i disse CHD pasienter før en diagnose av kreft er 3 år. De fleste krefttilfeller i denne studien kohorten har blitt oppdaget ≥1 år etter diagnostisering av CHD. Sensitivitetsanalysen om styrken på denne assosiasjonen mellom CHD og kreftrisiko fortsatt statistisk signifikant med inkludering og ekskludering av data fra det første året av oppfølging. Stratifying pasienter etter alder på tidspunktet for CHD diagnose, er kreftrisikoen høyest i aldersgruppen 0-5 år. Risikoen for kreft forekomst hos personer med andre sykdommer, så som kronisk urticaria, reumatoid artritt, og primært Sjøgrens syndrom, som rapportert i tidligere studier, er den høyeste i løpet av det første året etter diagnosen er blitt etablert [36,37,48] , som er forskjellig fra resultatene av denne studien. I denne studien kreftrisiko innen ett år etter CHD diagnose er ikke statistisk signifikant (SIR, 0,85; 95% CI, 0,55 til 1,24) .Dette kan skyldes median diagnostiske alder av CHD i denne studien (3,5 år) er lavere enn for andre sykdommer utforsket i litteraturen om kreftrisiko. Tidsintervallet som er nødvendig for onkogene faktorer for å ha en effekt hos yngre CHD pasienter kan være årsaken til forskjellene i varigheten av oppfølgingen før kreft gjenkjenning.
De fleste tidligere studier har fokusert på sammenheng mellom alle medfødte misdannelser og kreft hos barn [14-16,18-20]. Denne studien har lagt vekt på alle og spesifikke kreftrisiko i CHD pasienter i alle aldre. Sammenhengen mellom CHD og spesifikke krefttyper er ikke godt dokumentert før. Carozza et al. rapportert at hjerte- og sirkulasjons avvik var den hyppigste typen av medfødte misdannelser med en kreftdiagnose, som leukemi var den vanligste [20]. Tidligere studier viser også at hematologisk kreftsykdom var den mest kjente krefttypen å være relatert til CHD [15,19,20,26]. Resultatene av denne undersøkelsen viser en betydelig økning i risikoen for alle krefttyper, med en SIR verdi på 1,45 etter CHD diagnose. Risikoen for hematologisk malignitet med en SIR-verdi på 4,04 er betydelig forhøyet. Pasienter med medfødte misdannelser har økt risiko for ulike solide svulster [14,15,19,20], og resultatene fra denne studien viser (henholdsvis SIR, 3.51 og 1.81,) en betydelig høyere risiko for CNS og svulster i hode og hals .
Narod et al. spekulert i at genmutasjoner i embryogenese kan være relatert til fødselsskader, krefttype, eller begge deler [16]. Mekanismen som forklarer sammenhengen mellom CHD og kreft fortsatt ukjent, og det er ikke kjent om tilslutning fra CHD og ulike svulster er bare en tilfeldighet, eller om de har felles etiologiske faktorer. Feilregulering i løpet av tidlig menneskelig utvikling kan spille en viktig rolle i kreftforekomst [15]. Endringer i hjerte-struktur eller funksjon, livsstil tilpasning relatert til CHD, eller miljømessige eksponeringer, kan megle risiko for kreftutvikling hos pasienter med CHD. Resultater av denne studien tyder på at CHD og kreft kan forekomme i samme individ, gjennom noen mulige felles underliggende faktorer. Videre undersøkelser er garantert å belyse sammenhengen mellom CHD og malignitet, og å avdekke mekanismene som er involvert.
I denne studien SIRs for generelle kreft forekomster er ikke menings forskjellig mellom menn og kvinner. Selv om resultatene illustrerer større risiko for spesifikke krefttyper mellom ulike kjønn, kan de observerte kjønnsforskjellene skyldes de små antall krefttilfeller, som kan begrense makten til å undersøke denne forskjellen av spesifikke krefttyper blant CHD pasienter. Videre undersøkelser om kjønnsforskjeller i spesifikke kreftformer i CHD pasienter er også nødvendig.
På grunn av de ulike referanser som brukes i beregningen SIRs, resultatene kan ikke direkte sammenlignes med SIRs fra tidligere studier. Sir verdier for de fleste kreftformer i denne studien er beskjedne og saks tallene er små for visse krefttyper, som begrenser ytterligere underklasse analyser. Tolkningen av disse SIRs bør gjøres med forsiktighet og ytterligere studier er nødvendig for å avklare disse forholdene.
Når vi kontrollerer for tid til kreftdiagnose alder, kjønn, komorbiditet, og medisinsk stråling undersøkelse, viser resultatene at sTRÅLING testene er ikke uavhengige risikofaktorer for å forklare utviklingen av kreft i CHD pasienter. Sammenhengen mellom CHD pasienter og stråling under hjertekateterisering og kreft har blitt undersøkt før, og resultatene er inkonsistente [26-29]. Retrospektive kohortstudier utført av Spengler et al. [27] og ved McLaughlin et al. [28] ikke viser en betydelig økning i kreftforekomst blant CHD pasienter som gjennomgikk hjertekateterisering. Imidlertid Modan et al. har funnet SIR for kreft etter hjertekateterisering grunn av CHD i 674 barn til å være 2,3 (95% KI, 1.2 til 4.1) [26]. De fleste tidligere rapporter er sykehusbaserte studier med begrenset antall observasjon og mulige utvalgsskjevhet. Små utvalgsstørrelser, med begrenset makt, og uten kontroll for kovariater kan være mulige årsaker til de kontroversielle resultater. I tillegg kan de uenighet også resultere fra den uklare og komplekse patogene mekanismen for interaksjon mellom CHD og kreft. Selv om denne studien viser at stråling undersøkelser er ikke de uavhengige risikofaktorer for kreftforekomst blant CHD pasienter, videre studier med lengre oppfølgingstid og mer informasjon om dosering av bestråling kan være nødvendig for å utforske denne sammenheng, spesielt blant yngre CHD pasienter.
Kronisk leversykdom er den eneste uavhengig risikofaktor, annet enn alder, som viser en signifikant sammenheng med kreftforekomst hos pasienter med CHD. Fordi noen andre sykdommer kan kreve for strålingstester, er det mulig for over-justering dersom alle variabler, inkludert komorbiditet, kateterisering, og CT scan, samtidig involvert i modellen. Men analysen for HRS i modellen, med unntak av stråling, viser at alder og kronisk leversykdom forbli uavhengige risikofaktorer for kreftforekomst blant CHD pasienter. Den observerte signifikant sammenheng med komorbiditet og kreft kan skyldes en økt medisinsk overvåking hos pasienter med CHD eller vice versa. Derfor er ytterligere forskning er nødvendig før konklusjoner kan trekkes.
Siden oppfølgings medisinske undersøkelser for CHD pasienter kan ordnes regelmessig etter en CHD diagnose, det styrket medisinsk gransking kan øke sannsynligheten for å bli oppdaget tidlig kreft blant CHD pasienter. Videre undersøkelser om omfanget av den potensielle deteksjon skjevhet må undersøkes for å gi mer bevis om foreningen av CHD med maligniteter.
Dette er den første store landspopulasjonsbasert kohort studie av kreftforekomst og CHD. De store styrkene til den aktuelle studien er kasusdefinisjoner, til sin populasjonsbasert design, og dens komplett dekning av CHD og krefttilfeller i befolkningen, hvor faren for tap av oppfølging er i hovedsak utelukket.
likevel har denne studien noen begrensninger som er verdt å vurdere. Først fordi denne studien er epidemiologiske i naturen, det kan ikke etablere en årsakssammenheng mellom CHD og kreft. For det andre, personlig informasjon, inkludert CHD fenotype og alvorlighetsgrad, miljømessig eksponering, familiens historie, livsstil og vaner som røyking og alkoholbruk, er ikke dokumentert i NHIRD. Derfor, er en analyse av mulige sammenhenger mellom disse personlige egenskaper og kreftrisiko ikke mulig. For det tredje er det oppfølging varighet relativt kort, og det er mulig at visse onkogene faktorer kan trenge lengre tid å ha en effekt. Flere store studier, med en lengre oppfølgingsperiode, med ulik alder strata, er nødvendig for å avklare mulige patogene-fysiologiske mekanismer og foreta definitive konklusjoner.
I konklusjonen, kreftrisiko, spesielt risiko for hematologisk, CNS, og hode- og nakkekreftformer, er signifikant forhøyet hos pasienter etter en diagnose av CHD. Leger bør være klar over predisposisjon for kreft hos pasienter etter en CHD diagnose. Videre studier er nødvendig for å avklare sammenhengen mellom CHD og utvikling av kreft.
Hjelpemiddel Informasjon
S1 bilag. ICD-9-CM diagnosekoder som brukes i studien
doi:. 10,1371 /journal.pone.0116844.s001 plakater (DOC)
S1 Table. Kreften insidensraten i Taiwan
doi:. 10,1371 /journal.pone.0116844.s002 plakater (DOC)
Takk
Denne studien er delvis basert på data fra NHIRD levert av NHI administrasjon, Helse- og velferds og administreres av NHRI. Tolkningen og konklusjoner som er gitt her representerer ikke de av NHI administrasjon, Helse- og velferds eller NHRI, Taiwan.
