En interessant studie kalles, 揈 arly inflammatorisk respons til asbest eksponering i Rat og Hamster Lunger: Role of induserbare nitrogenoksydsyntase av Martina D 鰎 gera, Anne-Marie Allmelinga, Rainer Kiefmannb, Silvia M 黱 Zinga, Konrad Messmera og Fritz Krombacha – toksikologi og Applied farmakologi – Volume 181, Issue 2, 1. juni 2002 Sider 93-105. Her er et utdrag: 揂 bstract – Nyere studier har antydet at induserbar nitrogenoksid syntase (iNOS) spiller en rolle i utviklingen av asbest-relaterte lungesykdommer. Lunge reaksjoner av rotter og hamstere ved eksponering for asbestfibre er godt kjent for å være uforenlige. I tillegg har in vitro forsøk har indikert at mononukleære fagocytter fra hamstere, i motsetning til de fra rotter, mangler iNOS pathway. Derfor er hensikten med denne studien var å undersøke hvorvidt rotter og hamstere forskjellig i lunge iNOS ekspresjon in vivo ved eksponering for asbestfibre og hvorvidt forskjellene i iNOS induksjon er forbundet med forskjeller i den akutte lungebetennelsesreaksjon. Kroppsvekt, alveolar 朼 rterial oksygen forskjell, differensial celletall i bronchoalveolar lavage væske, total protein lekkasje, lunge myeloperoxidase aktivitet og lipidperoxidation, våt /tørr-forhold, iNOS mRNA og protein uttrykk, og nitrotyrosine farging av lungevev ble bestemt 1 og 7 dager etter intratrachealinstillasjon av asbestfibre i CD rotter og syriske gullhamstere. Eksponering av rotter til asbestfibrer resultert i forbedret lunge iNOS uttrykk og nitrotyrosine farging sammen med en akutt betennelse som var preget av en strøm av nøytrofile, økt myeloperoxidase aktivitet og lipidperoksidasjon, skade av alveolære 朿 apillary membran, ødemdannelse, og nedskrivning av gassutveksling. Til sammenligning instillasjon av asbestfibre i hamstere som resulterte i en betydelig mildere inflammatorisk reaksjon i lungene uten induksjon av iNOS i lungeceller. De oppnådde data gir viktig informasjon for å forstå de underliggende mekanismene for artsforskjeller i lunge respons ved eksponering for asbest fibers.?br /> En annen interessant studie kalles, 揈 NERGY begrensning som hemmer celle spredning av dvale kan redusere mottakelighet for spontan og asbest indusert lungesvulster i A /J mice.?By Koizumi A, Tsukada M, Hirano S, Kamiyama S, Masuda H, Suzuki KT. – Lab Invest. 1993 juni; 68 (6): 728-39. Her er et utdrag: 揂 bstract – BAKGRUNN: Energi begrensning (ER) hemmer ulike svulster hos mus. A /J-mus har en meget høy forekomst av lungesvulster, som er korrelert med høye nivåer av lungecelleformering i denne stammen. Ved hjelp av A /J-mus, studerte vi effektene av ER på spontane og asbest-induserte lungesvulster og på merkeindeksene i lungene som en proksimal markør av følsomhet overfor lungesvulster for å oppnå bedre forståelse av mekanismen for ER for å redusere tumorigenesis. Eksperimentell design: Forsøk 1: A /J hunnmus ble innpodet intratrakealt med asbest eller titandioksid eller enkle saltvann ved 20 ukers alder. Ved 21 ukers alder, var mus av ER diett gruppen byttet om fra kontrolldiett (350 kJ /uke) til ER diett (175 kJ /uke) inntil ofring på 105 ukers alder, mens musene i kontrollgruppen diett gruppen var fortsatte på kontrolldietten. Forsøk 2: A /J hunnmus ble påbegynt ER eller kontroll dietter ved 6 ukers alder. Kontroll- og ER mus ble holdt på 20 til 22 grader C, mens mus av en annen ER gruppe (ER + I) ble holdt ved 30 grader C til 24 ukers alder. Kroppstemperaturer til disse musene ble overvåket ved telemetery.RESULTS: Foreliggende ER ble vist å undertrykke utviklingen av både asbest-indusert og spontan lungesvulster. ER-mus ble bekreftet til å bli torporfic, mens kontroll og ER + I mus gjorde det ikke. Merkings indekser ble redusert med ER i lungene så vel som i andre organer. Reduksjonen av merking indekser var imidlertid nesten gjenvinnes ved å øke temperaturen til huset 30 grader C. Konklusjon: ER som reduserer cellulær proliferasjon i forskjellige organer hos dvale ble vist å inhibere lungesvulster. Hemming av lungesvulster ved ER vil sannsynligvis innebære en reduksjon i celle proliferation.?br /> En annen interessant studie kalles, 揂 utocrine Vekst Stimulering av transformerende vekstfaktor α i Asbest-transformert Rat mesothelial celler? Av Cheryl Walker, Jeffrey Everitt, Patrice C. Ferriola, Wendy Stewart, James Mangum, og Edilberto Bermudez – Cancer Res 1 februar 1995 55; 530. Her er et utdrag: 揂 bstract – Selv om det er etablert en sammenheng mellom eksponering for asbest og mesothelioma utvikling i flere tiår, er svært lite kjent om den molekylære mekanismen (e) der asbestfibrer forårsake denne sykdommen. I denne forsøksserie, ble potensialet for transformerende vekstfaktor α (TGF-α) for å virke som en autokrin vekstfaktor i transform mesothelial celler undersøkt i rotter, en modell system ofte brukt for å vurdere karsinogent potensial av fibrøse partikler. Både asbest-transformerte celler og spontant transformerte celler uttrykte funksjonelle EGF-reseptorer, men bare de asbest-transformerte celler uttrykt TGF-α. Uttrykk av TGF-a transkripsjoner ble korrelert med utskillelsen av pikogram mengder vekstfaktor i kondisjonert medium av asbest-transformerte celler. I tillegg, mens TGF-α hemmet veksten av spontant transform mesothelial celler, det stimulerte veksten av asbest-transformerte celler. Nøytraliserende antistoff som gjenkjennes TGF-α utskilt av asbest-transformerte celler var i stand til å hemme veksten av disse cellene. Tatt sammen indikerer disse data at TGF-a fungerer som en autokrin vekstfaktor for asbest-transformerte rotte mesothelial celler. Derfor, i asbest forvandlet mesothelial celler, endret produksjon og reaksjonsevne til TGF-α skille disse cellene fra spontant transform mesothelial celler. Disse dataene tyder på at forskjeller i mesothelioma etiologi kan gjenspeiles i forskjeller i molekylære endringer som finnes i disse tumors.?br /> Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse fine forskerne for deres viktige arbeid. Hvis du har funnet noen av disse utdrag nyttige, kan du lese studiene i sin helhet.
