Forskere har oppdaget molekylære vaktmestere som klart bort en klebrig gunk skylden for Alzheimers sykdom – inntil de blir gamle og slutte å feie opp. Så melder Associated Press på fredag, 11. august hjelper 2006. Dette funn forklare hvorfor Alzheimers er en sykdom av aldring. Enda viktigere, antyder det et nytt våpen: legemidler som gir naturens opprydding mannskap er et løft. Oppdagelsen ble publisert i torsdag av tidsskriftet Science, ble gjort i en liten rundorm som heter C.elegans.Worms kan ikke få Alzheimers. Så Dillin team brukte rundormer som produserer humant beta-amyloid i muskelen i kroppen veggen. Som ormer alder, bygger amyloid opp før det til slutt lammer dem; de kan vrikke bare hodet. Deretter forskerne endret genene i en bane heter insulin /IGF-1, lenge vært kjent for å være nøkkelen i å kontrollere levetid. Making ormer lever lenger beskyttet dem fra lammelse. Så, i sakker normal aldring, noe bremset opphoping av giftige amyloid. Men hva? Hvorfor bruke ormer å teste for en menneskelig sykdom? De er ofte brukt i aldersrelaterte sykdommer og genetisk er like. Scripps Research Institute og Salk Institute i California er allerede på stien til nye legemiddelkandidater. Om lag 4,5 millioner amerikanere lider av Alzheimers, og dette tallet forventes å tredobles innen 2050 som baby boomers alder. Hjernen sykdommen gradvis frarøver lider av sine minner og evne til å ta vare på seg selv. Det er ingen kjent kur og kun legemidler som brukes til midlertidig forsinke fremdriften av Alzheimers. Forskerne vet ikke hva som forårsaker sykdommen, men mistenker at det er en gooey-protein kalt beta-amyloid. Alle hjerner inneholder det, men friske celler bli kvitt overskytende beløp. Men med Alzheimer pasienter denne gooey protein bygger seg opp inne i hjernecellene og danner klumper som strøk cellene -. Plakk som er sykdommen kjennemerket «Hver bane vi kan oppdage at modifiserer amyloid gir oss nye narkotika mål», sa Dr. Sam Gandy, en hjerneforsker med Thomas Jefferson University og en Alzheimers Association talsmann. «Dette åpner nå en ny bane» for utvikling av anti-Alzheimers narkotika. Poenget med denne forskningen er at forskerne prøver å bekrefte troen på at to proteiner, HSF-1 og DAF16 bidra til å rydde bort disse amyloid klumper og gjøre dem mindre giftig. Håpet er å skape stoffer som øker deres effekter, og amyloid kan ikke bygges opp i første omgang. Dillon sa innledende legemiddelforsøk ble vist lovende i hans ormer.
