Disease utvikling forårsaket av eksponering for asbest er godt kjent og dokumentert. En ting som er mindre kjent er hvordan stedsnærværende asbest egentlig er. En interessant studie kalles, 揂 sbestos fibrene i drikkevarer, drikkevann, og vev: Deres passasje gjennom tarmveggen og bevegelse gjennom kroppen ved Cunningham, HM – Pontefract, RD – Tidsskrift for foreningen av offisielle analytisk kjemi, Volume 56? , No 4, P 976-981, 1973. Her juli er et utdrag: 揗 ethods ble utviklet ved hjelp av et elektronmikroskop for å isolere og telle asbestfibrer i væsker og vev, ble fibrene påvist i øl, sherry, portvin, vermut, brus og by drikkevann på nivåer som vanligvis raning fra 1 til 11 million per liter. Elvevann var høyere i asbestfibre enn vann føres gjennom en by filtreringssystem, og smeltet snø var betydelig høyere enn elvevannet. Asbest fibre ble også påvist i parenterale løsninger. Fordelingsstudier på asbestfibre administrert til rotter ble utført med elektron micrsocoe og ble supplert med studier som anvender både tritiert og neutrol activiated asbest. Crysotile fibre ble injisert i magen på rotter og 2-4 dager senere fibre ble isolert fra blod, milt, lever, nyre, omentum, muskel, lunge og hjerne. Høyeste nivåer av oralt administrerte fibre ble funnet i omentum; intravenøst injiserte fibre resulterte i høyeste nivåene i leveren og lung.?br /> En annen interessant studie kalles, 揟 han rolle spormetaller i Chemical Karsinogenese: Asbest Kreft av JR Dixon, DB Lowe, DE Richards, LJ Cralley, og HE Stokinger – Cancer Res april 1970 30; 1068. Her er et utdrag: 揈 vidence er presentert til støtte for hypotesen om at, i induksjon av asbest kreft, spormetaller spille en aktiv rolle; asbest, en passiv rolle som en metallbærer; og benzpyrene (BP) (eller relatert polysykliske aromatiske hydrokarboner) avledet fra miljøet, en kritisk meklerrolle. I denne hypotesen, den bestemmende faktor for karsinogenese er oppholdstiden for den umetabolisert BP i lungen. Med umetabolisert BP som kreftfremkallende, noen handling (f.eks spore-metal inaktivering) som bremser stoffskiftet øker oppholdstiden og dermed den kreftfremkallende risiko. Ved en in vitro prosedyre som benyttet den mikrosomale fraksjon av homogenater av rotte lungene til hvilken en serie av økende konsentrasjoner av metaller var blitt tilsatt, fant vi at metaller i spormengder kan stimulere eller inhibere aktiviteten av BP hydroksylase. Aktivering eller hemming av denne aktivitet funnet sted, avhengig av den relative konsentrasjon av metallet tilsatt til den mikrosomale fraksjon. Alle metaller viste ikke samme aktivitetsmønster. Kobber (Cu2 +), magnesium (Mg2 +), jern (Fe2 +), sink (Zn2 +), nikkel (Ni2 +), og kobolt (Co2 +) stimulert BP-hydroxylase enzymet betydelig ved lave konsentrasjoner, så vel som inhibering av enzymet ved høyere konsentrasjon. Beryllium (be2 +), jern (Fe3 +) og krom (Cr 6+) inhiberte signifikant enzymet. Ingen virkning på den BP-hydroksylase-enzymet var påviselige med arsen (AS3 +), selen (SE4 +), og krom (Cr3 +). Når spormetaller ble ekstrahert fra krysotilasbest, og de ble tilsatt til enzymreaksjonsblandinger, ble enzymaktiviteten inhiberes med ca 73%. Denne hemmingen av BP-hydroksylase ved de spormetaller som inneholdes i krysotil antyder at krysotil har potensial til å gripe inn i detoxication av benzpyrene og derved kan bidra til kreftutvikling. Ytterligere støtte gis hypotesen av den uavhengige funn av Selikoff at lungekreft forekommer 3 ganger oftere i asbest arbeidstakere som røyker; reduksjonen i lungen BP-hydroksylase, samt kobber, magnesium og sink med alder; og funnet at pasienter med lungekreft hadde minimal aktivitet av BP hydroxylase.?br /> Hvis du har funnet noen av disse artiklene kan du lese dem i sin helhet.
