En annen interessant studie kalles, 揑 nduction av mesothelioma i p53 mus ved intraperitoneal bruk av multi-vegg karbon nanorør av Atsuya Takagi, Akihiko Hirose, Tetsuji Nishimura, Nobutaka Fukumori, Akio Ogata, Norio Ohashi, Satoshi Kitajima og Jun Kanno – The Journal av toksikologiske Sciences Vol. 33 (2008), nr 1 februar 105-116. Her er et utdrag: 揂 BSTRACT- Nanomaterialer av karbon opprinnelse tendens til å danne ulike former av partikler i mikrometer dimensjoner. Blant dem, multi-vegg karbon nanorør (MWCNT) danner fiber- eller stavformede partikler av lengde rundt 10 til 20 mikrometer med et sideforhold på mer enn tre. Fibrøse partikler av denne dimensjonen inkludert asbest og noen menneskeskapte fibre er rapportert å være kreftfremkallende, typisk indusere mesothelioma. Her kan vi rapportere at MWCNT induserer mesothelioma sammen med en positiv kontroll, crocidolite (blå asbest), når de administreres intraperitonealt til p53 heterozygot mus som har blitt rapportert å være følsomme for asbest. Våre resultater peker på muligheten for at karbon-laget fiber- eller stavformede mikrometer partikler kan dele kreftfremkallende mekanismer postulerte for asbest. For å opprettholde en god aktivitet for industrialisering av nanomaterialer, ville det være klokt å implementere strategier for å holde god kontroll av eksponering for fiber- eller stavformede karbonmaterialer både på arbeidsplassen og i fremtiden markedet før de biologiske /kreftfremkallende egenskaper, spesielt av sin lange -term biodurability, er fullt assessed.?br /> En interessant studie kalles, 揑 nactivation av p16INK4a uttrykk i ondartet mesothelioma av methylation.?By Wong L, Zhou J, Anderson D, Kratzke RA. – Research Service, Minneapolis VA Medical Center, Minneapolis, Minnesota, USA – Lungekreft. 2002 november; 38 (2): 131-6. Her er et utdrag: 揂 bstract – De molekylære mekanismene for onkogenese i mesothelioma innebære tap av negative regulatorer av cellevekst inkludert p16 (INK4a). Fravær av uttrykk for p16 (INK4a) genprodukt er utstilt i nesten alle mesothelioma svulster og cellelinjer undersøkt hittil. Tap av p16 (INK4a) uttrykket har også vært hyppig observert i mer vanlige svulster som lungekreft også. I en rekke av disse maligniteter, inkludert lungekreft, p16 (INK4a) ekspresjon er kjent for å bli inaktivert ved hypermethylation av den første exon. I en undersøkelse av ti mesothelioma cellelinjer, ble en cellelinje (NCI-H2596) identifisert som innehar tap av p16 (INK4a) genprodukt følgende genet metylering. Denne metylering i disse mesothelioma cellene kan bli reversert, noe som resulterer i re-ekspresjon av p16 (INK4a) protein, etter behandling av cellene med cytidin-analoger, som er kjente inhibitorer av DNA-metylering. I tidligere kliniske studier med mesothelioma, har cytidine analog dihydro-5-azacytidin (DHAC) blitt funnet å indusere klinisk respons hos cirka 17% av pasienter med mesothelioma behandlet med dette stoffet, inkludert langvarig komplett respons. I tillegg identifiserte vi bevis for metylering av p16 (INK4a) i tre av 11 resected mesothelioma kreftprøver. Når begge cellelinjer og svulster ble kombinert, ble inaktivering av p16 (INK4a) genprodukt ekspresjon følgende DNA hypermethylation befinner seg i fire av 21 prøver (19%). Vi er videre utforske den kliniske betydningen av hemming av metylering i mesothelioma av cytidin analoger. Dette kan gi en potensiell behandling mål i noen mesothelioma svulster ved å hemme methylation.?br /> En interessant studie kalles, 揑 mmunohistochemistry i skillet mellom ondartet mesothelioma og lunge adenokarsinom: en kritisk vurdering av nye antistoffer ved AS Abutaily, BJ Addis, WR Roche – J Clin Pathol 2002; 55: 662-668 Her er et utdrag: 揂 bstract – Mål: verdien av immunhistokjemisk farging i å skille mellom ondartet mesothelioma og lunge adenokarsinom ble re-undersøkt ved hjelp av nylig tilgjengelige kommersielle antistoffer, med tar sikte på å øke sensitiviteten og spesifisiteten til diagnose, og forenkle antistoffet panel nødvendig. Metoder: Førti en ondartet mesotheliomas og 35 lunge adenokarsinomer ble studert. Kommersielle antistoffer mot calretinin, E-cadherin, N-cadherin, overflateaktivt middel apoprotein A (SP-A), skjoldbruskkjertelen transkripsjonsfaktor 1 (TTF-1), trombomodulin, og cytokeratin 5/6 ble påført ved hjelp av streptavidin 朾 iotin 杙 eroxidase kompleks prosedyre på formalinfiksert, parafinvoks innebygd vev. Resultater: E-cadherin ble uttrykt i alle adenokarsinomer og i 22% av mesotheliomas. TTF-1-ekspresjon ble påvist i 69% av adenocarcinomer og ingen av de mesotheliomas. Positiv farging med polyklonale anticalretinin ble påvist i 80% av mesotheliomas og 6% av adenokarsinomer. N-cadherin ble uttrykt i 78% av mesotheliomas og 26% av adenokarsinomer. Trombomodulin ble uttrykt i 6% av adenokarsinomer og i 53% av mesotheliomas. Cytokeratin 5/6 ekspresjon ble påvist i 6% av adenocarcinomer og 63% av mesotheliomas. Resultatene ble sammenlignet med den standard laboratorie-panelet for mesothelioma diagnose: anticarcinoembryonic antigen (anti-CEA), LeuM1, BerEP4, og HBME-1. Konklusjon: Av de antistoffene som anvendes i denne studien, E-cadherin var 100% følsom for pulmonal adenokarsinom og TTF-1 var 100% spesifikk for lunge adenokarsinom. Anvendelsen av disse to antistoffene alene var tilstrekkelig for diagnostisering av 69% adenocarcinomer og 78% av mesotheliomas. Hvor TTF-1 er negativ og E-cadherin er positiv, en sekundær panel av antistoffer, inkludert BerEP4 og LeuM1 (CD15) og antistoffer rettet mot CEA, calretinin, cytokeratin 5/6, trombomodulin, og N-cadherin, er nødvendig for differensiering mellom ondartet mesothelioma og lunge adenocarcinoma.?We alle skylder en gjeld av takknemlighet til disse fine forskere. Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet.
