Vi må fokusere vår energi på å finne en kur for mesothelioma. Det er en forferdelig sykdom, og tar livet av tusenvis hvert år. En interessant studie kalles, 揇 NA enkelttrådbrudd forårsaket av asbestfibre i menneskelige pleural mesothelial celler in vitro? Av T. Ollikainen, K. Linnainmaa, og V.L. ? Kinnula – Miljø- og molekylær Mutagenese – Volume 33, Issue 2, side 153 60, 1999. Her er et utdrag: 揂 bstract – Mekanismene for de cellulære effekter og DNA-skader forårsaket av asbestfibre i humane mesothelial celler er ikke godt forstått. Vi utsatte forvandlet menneske pleural mesothelial celler til en? ug /cm2 crocidolite og til 10? 00 ng /ml tumornekrosefaktor alfa i opp til 48 timer og undersøkt induksjon av DNA-skade ved hjelp av Comet analysen. Som en positiv kontroll ble 100 pM H2O2 anvendt. DNA-enkelttrådbrudd ble bestemt som gjennomsnittet av halen øyeblikk og som fordelinger av halen DNA i cellen. Comet assay viste betydelige men reversible økninger i gjennomsnitts halen øyeblikk, men ikke i fordelingen av Comet haler i histogrammet i celler eksponert for en g /cm2 crocidolite i 6 timer. Ved høyere konsentrasjoner av asbestfibre alle indeksene i Comet assay viste signifikant og irreversible endringer. Alle doser av TNF-α forårsaket marginal økning i gjennomsnittlig hale øyeblikk. De midlere halen øyeblikk var størst i de cellene med samtidig behandling med TNF-α og crocidolite. I cellene forbehandlet med hemmere av antioksidant enzymer (aminotriazole for katalase og buthionine sulfoksiminforbindelser for γ-glutamyl syntetase) asbestfibre litt økt oksidanter relaterte fluorescens av dichlorofluorescein (DCFH), men ikke føre til ytterligere økning i gjennomsnitts halen øyeblikk. Denne studien viser at asbestfibrer forårsake DNA enkelttrådbrudd i humane mesothelial celler. Siden inhibering av antioksidantenzymer ikke har en virkning på DNA-skade forårsaket av fibrene, kan andre mekanismer enn frie radikaler synes å være involvert i induksjon av DNA-skade av mineralfibre. Environ. Mol. Mutagen. 33: 153 60 br /> En annen interessant studie kalles, 揑 individ asbest eksponering: røyking og dødelighet-en kohort studie i asbestsement industry.?By M Neuberger, M KundiBr J Ind Med 1990; 47:? 615-620 . Her er et utdrag: 揂 bstract – En historisk prospektiv kohortstudie omfattet alle sysselsatte 1950-1981 i minst tre år i den eldste asbestsementfabrikk i verden. Fra 2816 personer kvalifisert for studien, ble rekord baserte estimater og målinger av støv og fibre og historier av røyking basert på intervjuer brukes til å beregne individuelle eksponeringer over tid. Etter observasjon av 51,218 årsverk og registrering av 540 dødsfall, ble underliggende dødsårsaker for denne gruppen sammenlignet med dem for den regionale befolkningen på grunnlag av dødsattester. Dødsfall av lungekreft i asbestsement arbeiderne var høyere (standard dødelighet ratio (SMR) 1.7), men etter justering for alder og kjønn bestemt røykevaner dette var ikke signifikant (SMR 1,04). Studien var en sannsynlighet på mer enn 92% for å påvise en røke justert SMR på 1,5 eller mer. Ved hjelp av den beste tilgjengelige kunnskapen (inkludert obduksjon records) 52 dødsfall ble tildelt lungekreft og fem til mesothelioma. Livet tabellen analyser bekreftet den dominerende innflytelse av røyking på lungekreft. Mesothelioma var assosiert med bruk av crocidolite i rør produksjon. Fra dagens arbeidsforhold med mye lavere konsentrasjoner av chrysotile og ingen crocidolite.?br /> En annen studie kalles, 揇 ifferential utgivelsen av superoksyddannende anioner av makrofager behandlet med lange og korte fiber amosite asbest er en konsekvens av differensial affinitet for opsonin.?By IM Hill, PH Beswick, K Donaldson – Occup Environ Med 1995; 52: 92-96. Her er et utdrag:? 揂 bstract Mål -Å undersøke muligheten for korte og lange fiber prøver av amosite asbest å stimulere superoxide produksjon i isolerte rotte alveolære makrofager, og for å bestemme hvordan opsonisation med rotteimmunoglobulin kan endre dette svaret. Metoder – Makrofager ble isolert fra rottelunge av bronchoalveolar lavage og utfordret med både opsonised og ikke-opsonised lange og korte fibre av amosite asbest. Frigivelsen av superoksyd-anioner ble målt ved spektrofotometrisk reduksjon av cytokrom c, i nærvær og fravær av superoksid dismutase. RESULTATER – Både lange og korte fiber prøver av amosite asbest uten opsonisation var ineffektive i å stimulere isolerte rotte alveolære makrofager å frigjøre superoksyddannende anioner in vitro. Etter opsonisation med immunglobulin, imidlertid, en dramatisk økning av frigivelse av superoksid anion ble sett med lange fibre, men ikke kort, noe som bekrefter viktigheten av fiberlengden i mediering av biologiske effekter. Den økede biologiske aktiviteten til den lange fiberprøve forklares med økt binding av opsonin til fiberoverflaten som, ved lik masse, de lange fibrene bindes tredelt mer immunoglobulin enn de korte fibre. KONKLUSJON – Opsonisation er en viktig faktor i modulering av den biologiske aktiviteten av fibre på cellenivå. Forskjeller i binding av opsonin til prøver av fiber tidligere ansett for å være identiske, bortsett fra lengden, tyder på at overflate reaktivitet må tas i betraktning når fibrene blir sammenlignet. Binding av biologiske molekyler, in vivo, kan således være en viktig modifisere faktor i de patologiske prosessene igangsatt av fibres.?br /> Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse fine forskere for deres harde arbeid og dedikasjon. Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet.
