Spørsmål Book Min datter var nylig i en bilulykke 3 dager siden for å være nøyaktig. En gutt kjørte et stoppskilt og traff henne i driverne sidedøren. Treffet var vanskelig nok å spinne bilen aroung to ganger og møte bil i motsatt retning når bilen stoppet. Hun dro til sykehuset de gjorde brystet x-stråler, og fant ut at hun hadde flere ribben kvestet. Hun fortalte dem ryggen vondt. De sendte henne hjem for å ta ibuprofen og noen dager med hvile. Nå er hennes venstre ben gjør vondt og hennes rumpe bein vondt til det punktet at hun er i tårer til tider. Jeg har tatt henne tilbake til vår familie lege som sa at hennes hofte, bekken ben ble trolig lettere skadet og å fortsette å ta iburpofen. Hva skal vi gjøre?
Svar
Kjære Jimi,
Skriv ut dette svaret det er lang og komplisert.
Poenget her er at hun har sannsynligvis ligamenter, fasett felles, sacroilliac felles og mulig disk skader fra ulykken. Medisinske fagfolk er ofte ikke trent godt i bløtvevet i kroppen, og forstår ikke smertemønstre godt eller effektiv rehab teknikker, spesielt etter krasj skade. De bare ikke er trent godt i dette feltet.
Disse tingene kan bli veldig komplisert på grunn av beskaffenheten av de krefter som genereres i den første effekten, så vel som endringer av hastighet i kroppen som reagerer på overføringen av energi fra ett kjøretøy til et annet. Nedenfor finner du mer informasjon om den omtrentlige skademekanisme fra sidekollisjoner, smertemønstre, og hvordan vi behandler disse skadene i vår klinikk. Jeg vil foreslå at du også gå til www.srisd.com å helle mer om bilen krasjer skader samt lete etter lokale leger som har blitt opplært til å diagnostisere og behandle disse skadene. Lykke til Jimi.
Ærbødigst
Dr. J. Shawn Leat
www.suncoasthealthcare.net
Side Impact skademekanisme
sidekollisjoner er noen av de farligste krasjer på grunn av mangel på strukturell beskyttelse og den relative aggressivitet de fleste kjøretøy «front-end komponenter i forhold til sine sider og beboer kinematisk respons. Å gjøre vondt verre, selvfølgelig, er misforhold mellom kjøretøy massene, sittehøyden og struktur (dvs. rammen rail utforming vs. unibody eller monocoque). Økende kjørehøyde og masse av kulen kjøretøyet har blitt vist eksperimentelt å resultere i dypere gjennomtrengning av målet kjøretøyet og større potensiale for skade. Den viktigste faktoren i sidekollisjon krasjer er match-up mellom de langsgående komponentene i kule kjøretøy og døren Terskler av målet kjøretøy. Hvis døren-terskel er for lav eller lengderammen er for høy, vil inntrenging være betydelig.
skademekanisme:
Ved innvirkning begynner målet redskap for å bevege seg sideveis trekke beboer, på grunn av kjøretøyet 抯 setet. I samsvar med Newton 抯 første lov av bevegelse, motstår beboer 抯 treghet denne bevegelsen. I utgangspunktet er det thorax kurve sideveis bøyd ved holde, men virkningen på innsiden av kjøretøyet (for eksempel med driveren) kan redusere eller reversere bøyemomentet. Dette resulterer i en kompresjonskraft på virkningen side og en strekk-kraft på den motsatte side, som blir overført gjennom ryggraden, igjen på grunn av den begrensende virkning av sikkerhetsbeltet /sele og vekten av overkroppen.
Samtidig som torso opplever dette bøying, kompresjon og spenning, hodet? også opptrer i samsvar med Newton 抯 første lov? forsøker å holde seg i ro. Kraften strekker seg oppover i halsen, initiere lateral bøying av cervical ryggvirvel segmenter. Kompresjonen gir så raskt veien til spenning som det motsatte bevegelige hodet og overkroppen forsøk på å løsne. Dette er asymmetrisk belastning, som ofte blir forstørret når hodet dreies i begge retninger
Betydelige mengder av horisontal /skjærkraft forekomme i nakken nær den fasett felles linje. Ettersom dette initieres under betingelser med komprimering, kan den totale stivheten av halsen bli redusert som et resultat av ligamenter slakk, noe som gir mindre motstand mot skjærkrefter og således mindre beskyttende motstand mot side-effekt radarskademekanismen og dette kan faktisk øke overføringen av energi til beboer.
endringen av bevegelse fra side til side forekommer (brått i dette tilfelle på grunn av den slaghodet med driveren), retningen av horisontale skjær reverserer hurtig til den motsatte bøyemoment. Avhengig av den opprinnelige plasseringen av beboer i forhold til sikkerhetsbelte og skuldersele, vil setet og skulder deler av beltesystemet stanse side og termin bevegelser av overkroppen til grensene for sikringsutstyr og dette roterer overkroppen til en viss grad, og vil effektivt forsterke halsen 抯 bøyemomentet på grunn av hodet 抯 treghet. Dette er kombinert med tillegg av noen vinkelbevegelse fremover og bakover i halsen på grunn av den yaw oppleves av kjøretøyet. Derfor er det mer sannsynlig enn ikke at skader oppstår i den innledende fasen og re-entry fase komplisert av det faktum at hodet kontakt ble gjort. Skader er et resultat av hodet lag, komprimering, spenning, og skjær lasting langs fasett leddene og tilstøtende leddbånd. Dermed kan det oppstå skade med eller uten en patologisk spekter av bevegelse, og uten stump innvirkning traume.
misforstått Pain: Sclerotogenous Referral Pain
Presenterer Situasjon: Pasient stater, 揑 har ryggsmerter som skyter inn i beinet mitt? men nevrolog sier NCV (Nerve ledningshastighet) EMG (Elektromyogram) og MR (Magnetic Resonance Imaging) er alle normale. Er pasienten pynte? Svaret er sannsynligvis nei. Mens det er sant at noen pasienter foredle sine symptomer, de er vanligvis ikke sofistikert nok til å late symptomene til en bestemt reproduserbar mønster. Hvorfor var bilde og electrodiagnostic tester negativt? Svaret er enkelt. Testene er enten ikke er følsom nok til å påvise de lesjon, ikke laget for å finne den eksisterende lesjon eller feil utført og tolket. For eksempel kan et negativt MRI tyder på at det ikke er noen Visualized sammenpressing av nervestrukturer ved skiver eller bein sporer. Negativ NCV 抯 og EMG 抯 kan tyde på at det var for lite kompresjon eller ingen komprimering av stor diameter nerver, noe som ville føre til en målbar unormalt. Men hva med de små diameter sensoriske nerver, hva om ligament rive, er det fettinfiltrasjon av muskelfibre, hva om de andre bløtvev strukturer? Sannheten er at forskere har vist en sammenheng mellom lav ryggsmerter eller smerter og korsrygg fasett leddene mange ganger, som ikke er generert av platen, spinal nerve eller ryggmargen (1,2,3).
faktisk pasienter med referert smerte ofte ikke har nerver. Høres bra ut, ikke sant? Dessverre er det? Er ikke så enkelt. Den vanligste referert smerte sett i traumer tilfeller er vaskulær, nevrologiske, visceral og sclerotomal. Nevrologisk smerte (dermatomal smerte), slik som sett med skive herniations og nerveroten kompresjon, er den mest hyppig så for type smerte. Mindre vanlig er det vaskulære referert smerter som de sett med thorax utløp syndrom. Visceral referert smerte kan skje med kontusjon til kroppens 抯 organsystemer. Men den vanligste og ofte oversett opprinnelse referert smerte er fra de myke vev i ryggraden, også kjent som sclerotomal eller sclerotogenous smerte. Et eksempel: referert smerte opplevd med myofascielle triggerpunkter. Mens triggerpunkter er vanlig at de er bare en av de mange kilder for sclerotomal smerte. Andre kilder vil inkludere selve platen, fasett felles kapsler, fasett felles brusk, sener, leddbånd, etc .no> Sclerotomal: Navnet antyder smertene kan komme fra alle vev av samme embryonale opprinnelse. En sclerotome er en embryonisk region, som under fosterutviklingen differensierer til en rekke forskjellige kroppsstruktur. Disse delene kan eller kan ikke være nevrologisk er tilkoblet, men skal forstås å ha noen fysiologiske forhold. Forskere har påvist disse sammenhengene gjentatte ganger gjennom årene, og kartlagt deres henvisning distribusjoner ganske godt. Faktisk har sclerotomal henvisning mønstre blitt publisert i mange indekserte medisinske tidsskrifter som begynner med tidlige arbeid av Kellgren i 1939, Inman og Saunders in1944, og Feinstein et al. i 1954. En av de mest respekterte anatomiske forskere, Bogduk, bekreftet tidligere funn i 1988.
Sclerotomal /referert smerte har noen unike egenskaper. For eksempel, i korsryggen (korsryggen) en Sclerotomal smerte er vanligvis mer alvorlig enn dermatomal smerte. Sclerotomal smerte kan ikke stråle ned hele benet og vil vanligvis stoppe på kneet eller leggen. Det er ingen svakhet eller muskelatrofi med scerotomal smerte. Referert smerte kan ofte reproduseres ved å legge press på vevet nettstedet. I cervical spine (nakke) henvisning mønstre til kraniet, bryst, øvre ekstremiteter og thorax ryggraden (øvre og midtre tilbake) er vanlig.
Referert smerte har blitt oversett som en kilde til smerte av mange klinikere på grunn av vanskeligheten med behandling og diagnose. Defense leger, uavhengige medisinske sensorer, fil anmeldere, og forsikring bærere, som har liten eller ingen erfaring med å forvalte disse typer skader, ofte klassifisere pasienter som malingerers eller symptom forstørrelsesglass, og begrense deres behandling ved å kutte trygdeytelser. Over tid disse pasientene kan bli kroniske smertepasienter og etter hvert utvikler symptomer forenlig med Fibromyalgi og kronisk utmattelsessyndrom
Tidlig Discovery. For mange år siden Kellgren (4) gjennomførte sin nå klassiske forskning på naturen av referert smerte. Han injiserte hyperton saltvann inn paraspinal og andre myke vev og observerte at de frivillige følte ikke bare en lokal smerte på injeksjonsstedet, som var å forvente, men også en smerte som stråler et stykke unna. Frivillige ofte klaget over dyp somatisk smerte eller autonome symptomer som svetting, blekhet, eller hjertebank. Kellgren kartlagt disse omhandlet mønstre og fant at det var en god del av konsistens fra en person til den neste
Rediscoveries:. En tid senere, Inman og Saunders (5) gjennomførte lignende forskning, igjen injisere væske inn i paraspinal vev og dokumenterer mønstre og naturen av den resulterende referert smerte. I begge tilfeller fant de at ganske konsistente mønstre av referert smerte kan reproduseres. Vanligvis er denne referert smerte begynte kort tid etter injeksjonen, og ble gradvis. De fleste frivillige beskrev det som gripende, verkende, brennende, tungt eller krampe-aktig. De viktigste funnene i Inman og Saunders er listet opp nedenfor.
Funn av Inman og Saunders
en. En tidsforsinkelse på minutter til flere timer mellom injeksjon og referert smerte eksisterte.
2. Frivillige hadde problemer med å lokalisere stimulans.
3. Periosteum og vedlegg var mest sensitive; muskel var minst følsom.
4. Greatest stråling skjedde da periosteum eller vedlegg ble stimulert.
5. Muskler i henvisning områder var øm og sår.
6. Autonome symptomer skjedde da thorax områder ble stimulert.
7. Smerten kan vare i flere dager.
Forbedringer: I en elegant eksperiment, Feinstein et al. replikert den tidligere arbeid av Kellgren, Inman og Saunders (6). De injiserte plexus brachialis av en frivillig med procaine. Den komplette regional blokk som resulterte også inkludert det autonome nervesystemet (ANS), som gjenspeiles av den midlertidige Horner syndrom som ble produsert. På denne måten hadde de fjernet både det perifere nervesystemet (PNS) og det autonome nervesystemet fra listen over bidragsytere til smerte. En annen paraspinal injeksjon av saltvann inn i dette frivillig halsen resulterte i samme referert arm smerter opplevd før den regionale blokken. Derfor denne mekanismen for henvisning ble ikke formidlet eller formidlet av enten ANS eller PNS, men var faktisk et sentralt fenomen. Resultatene av Feinstein et al. er oppsummert nedenfor.
Funn av Feinstein et al.
1. Øvre livmorhals stimulering resulterte i hodet smerte.
2. En segmental forhold eksisterte, hvor injeksjon av en muskel som innervation var C5-6 vil resultere i sårhet i andre muskler innervated av disse nivåene.
3. Stølhet og krampe ble notert i referert smerte områder.
4. Hypesthesia ble notert i løpet henvist områder.
5. Fantomsmerter kan reproduseres amputerte (selv i de som ikke hadde opplevd det på den tiden av deres amputasjon).
6. ** Den ANS og PNS er ikke mediatorer for smerte.
Kanskje mest interessant med dette referert eller sclerotogenous smerte, er observasjonen at nivåene av henvisning, mens reproduserbar fra pasient til pasient, ikke synes å følge kjente dermatomal eller myotomal mønstre. Faktisk, kroppen baner laget av Feinstein og kolleger gjenopprettet i Foreman og Croft 抯 Textbook: Whiplash Skader: cervical akselerasjon /retardasjon syndrom [3rd edition, s 396-404]. Disse kroppskart viser at svært ofte, injeksjon ved en ryggmargsnivå fører til smerte henvisning til områder innervated to til fire spinal segmenter unna. Og ofte, er henvisning til ikke bare én, men flere segmentnivå. Dette tjener til å forvirre saken enda mer. For eksempel kan en injeksjon ved C7 medføre referert smerte i områder innerverte ved C5, C6, C7, C8 og T1.
Siden det er mest vanlig for klinikere å vise det menneskelige legeme med nevrogen smerte modellen, en ligamentous skade på C7, noe som resulterer i ovennevnte referert smerte mønster, kan forvirre uneducated lege. Diagnostiske alternativer kan inkludere: lamellbrem- lesjoner, brachialis pleksopati, thorax utløp syndrom, eller direkte simulering, som ofte inntrykk av mange leger ankommer. Pasienten er stemplet som forfalsker, og igjen uten svar.
Ikke-klassiske nevrologiske funn i CAD /whiplash traumer er vanlige (7) og bør ikke brukes til å foreslå at pasientene er disingenuous. Disse ikke-dermatomal sensoriske abnormiteter, så vanlig som de er, kvalifiserer man for en DSM-III psykiatrisk diagnose! Noen har hevdet at de er vanlige i Multiple Personality Disorder. Som nevnt tidligere, vil anatomiske studier og electrodiagnostic studier generelt være normal, selv om vanlig filmer ofte viser noe ustabilitet. Igjen, dette bare tjener til å forvirre uneducated lege, og rot diagnose
Siste bekreftelse. Bogduk og Marsland (8,9) viste at livmor fasett leddene kan være kilden til nakkesmerter. Over 50% av sin kroniske CAD skade gruppen hadde fasett smerte (8,10). Dwyer et al. (11) injisert cervical fasett leddene av frivillige mennesker med saltvannsoppløsning og fargestoff og spilt inn sine svar. De fant ut at de øvre nakkeleddene, C2-3, var assosiert med Suboksipital hodepine når injisert (de ikke injisere C 1-2 eller OCC-C1, men antagelig disse ville ha resultert i hodepine i tillegg). Lavere nivåer var produktive av nakke og skuldersmerter, ikke overraskende. I del II av deres studie (12), brukte de smertene baner laget fra å injisere normale frivillige til å forutsi rygg nivåene som er involvert i en gruppe pasienter som klaget over nakke og /eller skuldersmerter. Deres suksess rate med denne metoden var 100% (Limitations- ganske liten studie gruppe).
Selv om dette arbeidet ved å Bogduk og Marsland (9) og Dwyer et al. (11) synes å antyde at diskrete scleratomes eksisterer i den cervikale region, den høye grad av overlapping ved lumbale nivåer som er angitt av noen observatører utelukker beskrivelse av en slik konstruksjon der. Kellgren (4) og Inman og Saunders (5) beskrev diskrete scleratomes på lumbale nivåer, men nyere forskere har vært i stand til å bekrefte en slik konsistens (13,14). McCall et al. (15), for eksempel, injisert fasett leddene på L1-2 og L4-5 og funnet mye overlapping selv om et generelt mønster av flankesmerter ble sett på øverste nivå, mens rumpeballe og lyskesmerter ble sett på lavere nivåer. I hovedsak disse studiene argumentere mot 搕 rue scleratomes, «i korsryggen mens fenomenet scleratogenous smerte er fortsatt svært reell. Scleratomal smerte, viser det seg, var et dårlig begrep for fenomenet. Likevel Bogduk og Herre (16) fortsette å bruke begrepet og gi en god vurdering av smerte og nakkesleng. figuren nedenfor poeng til forskjellene mellom dermatomal og scleratomal smerte.
bredt henvise mønster av fasett leddene er minst delvis forklares med en fersk sett av eksperimenter. Ohtori et al. (17) anvendt retrograd neurotracing metoder med fluor-gull (FG), for å spore nivået av dorsale gangliene (DRG) innervating C1-C2, C3-C4 og C5-C6 fasett leddene og deres baner i rotter. nevroner som er merket med FG var tilstede i DRG fra C1-C8, i C1-C2-gruppe, fra C1 til T2 i C3-C4 gruppe, og fra C3 til T3 i C5-C6-gruppe, hvilken illustrerer redundans av innervasjon på flere nivåer. Ikke rart en skadet fasett felles kan referere smerte så vidt.
prognose for sclerotogenous smerte fra traumatisk fornærmelse er avhengig av mange faktorer. Omfanget av skaden, pre-spennende sykdommer, compliance med omsorg og tidlig diagnostisering av lege, bidrar alle til potensielle utfall. Skadede mykt vev tendens til å gro i en uorganisert måte selv med vanlig styring. Aktive protokoller omsorg anvendt på en kontrollert måte er avgjørende i å håndtere den resulterende arrdannelse i sclerotogenous strukturer og redusere kroniske smerter. Den fibrotisk erstatning vev er aldri så kompetente som den opprinnelige vev og er utsatt mot ny skade og overfølsomhet. Selv med umiddelbar oppmerksomhet prognosen for fullstendig gjenoppretting kan være bare rettferdig å dårlig
Referanser:.
1. Carrera GF: lumbar fasett felles injeksjon i korsryggsmerter og isjias. Neuroradiologi 137: 665-667, 1980
2. Fairbank JCT, Park WM, McCall IW, O’Brien JP: Apophyseal injeksjon av lokalbedøvelse som et diagnostisk hjelpemiddel i primær lav rygg smertesyndromer. Spine seks (6): 598-605, 1981.
3. Destouet JM, Gigula LA, Murphy WA, Monsees B: Korsrygg fasett felles injeksjon: indikasjon, teknikk, klinisk sammenheng, og foreløpige resultater. Radiology 145: 321-325, 1982.
4. Kellgren JH: På fordeling av smerte som oppstår fra dype somatiske strukturer med diagrammer av segmentsmerteområder. Clin Sci 4: 35-46, 1939.
5. Inman VT, Saunders JBdeCM: Referert smerte fra skjelettstrukturer. J nerv Ment Dis 99: 660-667, 1944.
6. Feinstein B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Eksperimenter av smerte henvist fra dype somatiske vev. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954.
7. Bogduk N: Post whiplash syndrom. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994.
8. Barnsley L Herre S, Wallis BJ, Bogduk N: Forekomst av kronisk cervical zygapophyseal leddsmerter etter whiplash. Spine 20 (1): 20-26, 1995.
9. Bogduk N, Marsland A: cervical zygapophyseal leddene som en kilde til nakkesmerter. Spine 13 (6): 610-617, 1988.
10. Herre SM, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N: Kronisk cervical zygapophyseal smerter etter whiplash. Spine 21 (15): 1737-1745, 1996.
11. Dwyer A, Aprill C, Bogduk N: Cervical zygapophyseal leddsmerter mønstre jeg: en studie med friske frivillige. Spine 15 (6): 453-457, 1990.
12. Aprill C, Dwyer A, Bogduk N: Cervical zygapophyseal leddsmerter mønstre II: en klinisk vurdering. Spine 15 (6): 458-461, 1990.
13. Hockaday JM, Whitty CWM: Mønstre av referert smerte i normal emnet. Brain 90 (3): 481-496, 1967.
14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell G, et al .: De myke leddbånd som en kilde til smerte. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.
15. McCall IW, Park WM, O’Brien JP: Induced smerte henvisning fra bakre lumbale elementer i normale personer. Spine 4 (5): 441-446, 1979.
16. Bogduk N, Herre SM: cervicalcolumna lidelser. Cur Opin Rheumatol 10: 110-115, 1998.
17. Ohtori S, Takahashi K, Chiba T, Yamagata M, Sameda H, Moriya H. Sensorisk innervasjon av cervical fasett leddene i rotter. Spine 26: 147-150, 2001.
Chiropractic E /M RÅDFØRER RECORD: Opplysning informasjon Book risiko og nytte av styrings alternativer: Det er en risiko for at kiropraktisk behandling vil ha en midlertidig økning i smerte som pasienten opplever på grunn av mobilisering av inflammatoriske mediatorer som er tilstede i skadet og betent vev som for eksempel; cytokiner, proteolytiske enzymer elastase, trypsin, kymotrypsin, plasmin, katepsin og kollagenase, vekstfaktorer (PDGF og TGF-beta), chemotactic agenter for nøytrofile (12-HETE, PF-4, og PAF), hemmere (alfa-1- antitrypsin, alfa-2-makroglobulin), koagulasjonsfaktorer, serotonin, tromboksan A-2, blodplateaktiverende faktor, blodplatefaktor-4, interlukin-1-β, thromboglobulin-β, tumor nekrose faktor (TNF), og substans P. ( 2,4,6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Alle disse meklere er gitt ut i den akutte inflammatoriske prosessen og vedvare inn den sekundære fase av inflammasjon. Mange har vært koblet til nociceptive (smerte fremme) inngang til vev. TNF og IL-1 har også vist seg å bidra til leddskade og benresorpsjon. (56) De kan også virke som pyrogener som ligner prostaglandiner /eikosanoider. (16)
Fordeler med omsorg er at med passive modaliteter, kontrollert tidlig mobilisering av skadede vev gjennom kiropraktisk justering, og riktig ernæringsmessige kosttilskudd; avvikende prosesser kan være begrenset, og noen ganger reversert ved å tilføre økt oksygen og blodtilførsel til vev. Derfor er trasé etablert indusere riktig næringsstoffer levering for reparasjon, stimulert lymfesystemet kanaler trekke inflammatoriske mediatorer fra skadede vev, og normal nevrologisk inngang er innstiftet til hjernen for bedre propriosepsjon gjennom ryggsøyler. Smerte kontroll moduleres lokalt på grunn av gate teori reflekser. Aktivering av opiat reseptorer, stimulere synkende inhiberende veier av peri-aquaductal grå områdene i det retikulære dannelsen av den nedre hjernen. Kjernen rafe magnus stimuleres og serotonerge anslag strekker seg ned ledningen, synapse med interneurons i overfladisk rygg horn, som slipper enkefaliner og resulterer i hemming av nociseptive systemet. (22,23) Ifølge Wyke, disse er de samme hemmende nervecellene som stimuleres som felles mechanoreceptor afferente er depolarized fra en kiropraktisk justering. (66)
揝 oft vev skader? Omfatte alt som ikke er bein inkludert organsystemer, nervevev, brusk, muskulatur, leddbånd, sener og fascial vev. Muscle har en høy reparerende kapasitet og tilstrekkelig evne til reproduksjon, men lakkskader resulterer i arrdannelse og atrofi av fiberbunter. (17) I motsetning til sener og leddbånd er spesielt treg til å helbrede! Selv etter førti uker, kan kollagen likevel ikke være til stede i normal konsentrasjon og organisasjon. (21) leddbrusk, som finnes i alle zygapophyseal ledd i ryggraden, har en notorisk begrenset potensial for enten helbredelse eller gjenfødelse. (48) Muligheten av leddbrusk til å helbrede, vil avhenge av hvor alvorlig skade. Pasienter som trenger kirurgi er minst sannsynlig til å helbrede. (48) I forhold til akselerasjon /retardasjon typen traumer fra Vehicular krasjer, brusk overflater av fasett, (også kalt synovial folder), er utsatt for enorme laste øyeblikk med ren, kompresjon, strekk og vridningskrefter. Major bruskskader er sannsynlig hele ryggraden sammen med ligament avbrudd og er ansvarlig for sclerotogenous smertemønstre oppleves av pasienter.
gjelder pasientbehandling, er immobilitet en viktig faktor som fremmer degenerasjon. Restaureringen av mobilitet synes å begrense degenerasjon. Tidligere forskning har vist at strekkfasthet leddbånd og sener reagere på endringer i fysiologisk stress og bevegelse som hjelper helbredelsesprosessen. Forbedring av mobiliteten kan til og med forbedre brusk helbredelse etter traumatiske skader, så vel som styrken og stivheten av ligamentstrukturer. Videre, etter traumer, oppstår healing av en uspesifisert form av kollagen, arrvev, noe som ofte fører til sammenvoksninger og fibrotiske forandringer som må håndteres med terapeutisk. Kiropraktisk justering forbedre og gjenopprette bevegelse og bevegelsesmønstre i zygapophyseal joint på fasett leddene som inkluderer ligamenter, myotendinous, og fascial komplekser. Med tillegg av nøye utviklet passive og aktive attføringstiltak, kan ytterligere mobilitet oppnås på grunn av økt strekk og fleksibilitet
instruksjoner /Forklaringer for behandling:. Akutt fase-det legges vekt på å begrense den inflammatoriske respons og redusere smerte . Bruken av interferential aktuelle hjelpemidler denne prosessen ved å øke lymfedrenasje samt øke blodgjennomstrømningen, oksygenering og næringsstoffer levering til de skadde vevet. Vi bruker spesifikke kosttilskudd i tidlig fase av behandlingen som pro-enzymer; eplesyre, magnesium, omega III fettsyrer, bromelain, tumeric og sink. Disse midler har vist seg å hemme og redusere betennelse, maksimere bioavailablity av reparasjonsmaterialer for bløtvevstilhelingen og gi nevrologiske støtte. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kryoterapi er en viktig del av denne tidlige fasen for sin analgetiske og antiinflammatoriske effekter. Passive teknikker brukes for det meste i denne fasen av omsorg. Massasje kan benyttes i tillegg til å legge til rette for avslapning av myospasm, mobilisere fascial stropper og band, og hemme triggerpunkter med Nimmo teknikk. (13)
Sub-akutt fase-Vekten er på inkorporering av aktiv deltakelse fra pasienten i deres varetekt. Hjem øvelser og strekninger blir undervist i denne fasen, og skal utføres enten tre ganger ukentlig eller daglig avhengig av pasientens fremgang og toleranse. (31) Dette vil lette økning i mobiliteten av skadet vev mens begrense dannelsen av adhesjoner og arrvev unormal. (5,20,53,64)) Ernærings tilskudd fortsetter gjennom hele denne scenen samt kiropraktisk adjustive teknikker. Ultralydteknikker kan anvendes for å øke den mikrosirkulasjonen, bryte opp dypere adhesjon og /eller triggerpunkter og muskelspasmer som blir kronisk, bidra til økt oksygenopptak, og øke den plastisitet av kollagen. (42,67) Pasienter vil generelt ha sin første re-evaluering i denne fasen av forsiktighet for å sikre at de er klare for aktiv rehabilitering.
Fysisk rehabiliteringsfase-vekt i denne fasen er å fortsette med reduksjon av smerte aktivt stimulere felles mechanoreceptors, Golgi sene orgel og muskel spindel celler til å øke proprioseptiv informasjon samt fokus på å bygge styrke, stabilitet og øke aktive funksjonelle områder i bevegelse. (31) Betydelig bevis eksisterer som bekrefter at leddbånd tjene viktige roller som signalkilder for refleks systemer i bevegelsesapparatet, (63) derfor innsats bør gjøres for å normalisere og etterligne normal funksjon etter traumer. Innføringen av betydelige mengder proprioseptiv trening i rehabiliteringsprosessen er viktig, og hjelpemidler i omorganiseringen av vevet. (65) Omorganisering av collagenous arrvev er viktig. Det skaper økt bruddstyrke samt fremme nedbryting av de unormale bruer, samkjøre arr langs den fysiologiske virkningen av muskel, sene eller ligamenter kompleks. (27,41,45,55,57) Healing ganger for intraartikulær kollagen er slik at det kan ta opptil 3 måneder for å oppnå 50 prosent av normal styrke og 6 måneder før en funksjonell styrke på 70 prosent er nådd. (15,69) i det vesentlige, kollagen utgjør 70 prosent av tørrvekten av ligament, snu over sakte med en halveringstid på 300 til 500 dager. (24) Maks funksjonelle forbedringer kan ta over 2 år for oppløsning.
Kiropraktikk adjustive teknikker forblir hjørnesteinen i programmet for å sikre at zygapophyseal felles biomekanikk er riktig så fasetter fortsette å artikulere riktig og sende mechanoreceptive informasjon til høyere hjernen sentre, og for å redusere neoneuralization av arrvev. Neoneuralization øker smerte overføring til hjernen via nociceptive innspill fra den synaptiske arborization av c-afferent fiber. Målet er å begrense og hemme denne prosessen slik at nevrologisk vind-up ikke forekommer og føre til kroniske smerter og varig men. Stretching /AROM, styrketrening omfatter band og vekter, physioball trening, dynamisk spinal trekkraft og postural øvelser benyttes for maksimalt utbytte.
Dynamic spinal trekkraft for strukturelle ombygging og rehabilitering er benyttet for å maksimere de fysiologiske anisotrophic effektene av kryp, hysterese, og sett som oppstår i viskoelastiske vev som ligaments. (64) Den ligamenter komplekset er den begrensende faktor for effektiv rehabilitering. (36,53) Kun vedvarende inkrementell lasting av ligament vev med lav kraft av lang varighet, i en anvendt konsekvent måte, vil ha den ønskede strukturelle viskoelastisk effekten av plast endringer. (31,59,60) Kiropraktikk biofysikk trekkraft protokollene er vesentlig undersøkt og dokumentert. Det er over 80 kliniske papirer i indeksen Medicus, og er for store til å bli oppført i dette dokumentet. (**) Cryotherapy utnyttes i trekkraft og post-trekkraft på grunn av forskning indikerer at vevet strekkes under oppvarmende betingelser, og deretter tillatt å avkjøles i henhold til strekkforhold opprettholde en større andel av deres plastisk deformasjon enn de strukturer får avkjøles i ubelastet tilstand. Kjøling under belastning kan tillate collagenous mikro å stabilisere seg på nye strukket lengder. (36,60)
Vårt kontor protokoller har blitt etablert for å lette gjennomføringen av de ovennevnte teknikker, ernæring /tilskudd og informasjon; derfor maksimere skade reparasjon, smerte undertrykkelse, og pasienten utvinning. Spesifikk behandling forskjeller vil foreligge fra pasient til pasient i forhold til deres individuelle skader, alvorlighetsgraden av skader, samt toleranse for rehabilitering.
REFERANSER
en. Aguayo S. Neuropeptides i betennelse og vev reparasjon. I Henson 1989
tre. Ammon H, et al. Hemming av leukotriene B-4-formasjonen i rotte potensielle nøytrofile av etanol ekstrakt av gummi harpiks eksudater av Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07
4. Arend W. Cytokiner og vekstfaktorer. I Kelley W, et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.227-47
5.
