giftig protein Clusters i hjertesykdommer som de i Alzheimers Brains & nbsp & nbsp
& nbsp
For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks..
& nbsp
22 juni 2004 – giftig protein klynger tette hjernen hos Alzheimer-pasienter – og hjertene til mennesker med hjertesvikt, viser ny forskning.
Unormalt vridd proteiner som kalles beta amyloids er den viktigste funksjonen involvert i avbrudd av å tenke på Alzheimers sykdom. Lignende giftige protein klynger vises i hjernen hos pasienter med Huntingtons sykdom og Parkinsons sykdom, merk Jeffrey Robbins, PhD, direktør for molekylær hjerte kardiologi Cincinnati Children Hospital, og kolleger.
Nå Robbins sier, beta amyloids klyngen i hjertemuskelcellene av personer med hjertesvikt.
«Det overraskende er, jeg tror ikke noen virkelig forventet å finne giftige beta amyloids inne i [hjertemuskelceller]» Robbins sier i en pressemelding.
Funnene vises i den tidlige elektroniske utgaven av
Proceedings of the National Academy of Sciences
.
Mutant Mus, syke mennesker
Robbins «lag visste at en mutant form av et lite protein fører til en bestemt type hjertesykdom som kalles kardiomyopati. I noen typer kardiomyopati, kan hjertet musklene forstørre, og som et resultat hjertet ikke pumper så vel som det skal. Omsider hjertet musklene blir veldig svak og hjertefunksjon blir verre og verre.
Forskerne studerte en stamme av mus avlet for å bære mutant protein. De viste at proteinet danner giftige klumper som forårsaker sykdommen.
En nærmere titt på disse klumpene viste at de ser ut som klumper av beta amyloid som tetter hjernen til pasienter med Alzheimers sykdom og andre degenerative hjernesykdommer.
Hva skjer? Robbins sier normalt hjerte benytter ett sett av proteiner for å utføre skadelige proteiner ut av hjertemuskelcellene. Men når hjertet blir stresset, bryter dette systemet ned. I stedet for å ta ut søpla, defekte husholdnings proteiner hoper seg opp i floker, giftige klynger. Og i midten av disse klyngene er beta amyloids.
«Nå hva betyr tilstedeværelsen av beta amyloids i hjertemuskelcellene mener?» Robbins spør. «Hvis man forhindre det, vil den redusere alvorlighetsgraden av sykdommen? Har den har potensial til å bli et terapeutisk mål? På dette punkt blir hjertesvikt blir reversibel eller ikke?»
Forskerne planlegger oppfølgingsstudier for å håndtere disse spørsmålene.
