Den rytmiske hjerteslag er et resultat av den kollektive sammentrekning og avslapning av atrial og ventrikulære muskler. Den følgende livsstil Artikkelen beskriver mekanismen av hjertemuskelen sammentrekning inkludert faser av hjertets aksjonspotensial, eksitasjons-sammentrekning kopling, og kryss bro syklus. Alt om en tredjedel av volumet av en hjertemuskelcelle er okkupert av mitokondriene (drivkraft av cellen). Dette er grunnen til at hjertet musklene kan trekke seg sammen og slappe av kontinuerlig, uten å bli sliten.
Myokard, består av bunter av hjertemuskelfibre, danner det midterste laget av hjertet veggen. Den koordinerte sammentrekning av disse muskelfibrene er ansvarlig for pumpingen av hjertet.
Likhet med skjelettmuskulatur, er disse musklene tverrstripet, og inneholder myofibrils består av tykke og tynne proteinfilamenter, kalt henholdsvis myosin og aktin. Disse muskelcellene er koblet gjennom interkalerte plater og gap veikryss, for å danne forgrenede muskelfibre.
Sarcotubular systemet består sarkoplasmatisk retikulum og store tverrgående tubuli (T-tubuli), dannet gjennom invagination av sarcolemma (plasma membran av muskelcellene).
Process of Cardiac muskelkontraksjon
hjerte muskel sammentrekning er en myogenic sammentrekning, og blir utløst gjennom et aksjonspotensial som er initiert av pacemakercellene i
sinoatriell (SA ) node
eller
atrioventrikulært (AV) node
. På grunn av tilstedeværelsen av interkalerte plater og gap junctions, virkningspotensial sprer seg raskt til andre hjerteceller. Dermed muskelcellene bli opphisset, og kontrakten som en enkelt enhet kalt
funksjonell syncytium
hjertet muskler danne to slike syncytia -.
atrial syncytium
og
ventrikkel syncytium
. En systole er den perioden når hjertet muskler kontrakt, mens diastolen er den perioden når hjertet muskler slappe av. Den perfekt regulert kontraksjon av atrial syncytia fulgt av ventrikulær syncytia gir opphav til den typiske rytmisk hjerteslag.
Handling PotentialAction potensial henviser til endring i membranpotensialet som oppstår på grunn av bevegelsen av natrium (Na
+), kalium (K
+) og kalsium (Ca
2+) ioner over sarcolemma. Bevegelsen av disse ionene skjer gjennom intermembrane pumper eller kanaler, hvorav noen åpne og lukke i en spenningsavhengig måte.
Vanligvis blir hvilende membranpotensialet av en kardial celle er -85 til -95 mV, og blir vedlikeholdt av ytre bevegelse av K
+ ioner gjennom spesialiserte kaliumkanaler kalt
lekkasjekanaler
. De ulike fasene av en typisk aksjonspotensial i et hjertemuskelcelle er illustrert og beskrevet nedenfor
Fig
Handling potensial for en Ventrikulært Myocyte► Fase 0:.. Rapid depolarisering
for aksjonspotensialet for å utvikle, hurtig depolarisering (tap av negativ ladning) av membranen er nødvendig. Dette skjer gjennom den raske tilstrømningen av Na
+ ioner gjennom spenningssensitive natriumkanaler. Som et resultat av dette, membranpotensialet øker fra -85 til 0 mV, og overshoots deretter for å nå en verdi på 20-30 mV
►. Trinn 1: Partiell repolarisering Bedrifter Den natriumkanaler tett, og spenningssensitive kaliumkanaler åpne opp, fører til en utadrettet bevegelse av K
+ ioner. Dette korrigerer shoot i membranpotensialet, og reduserer verdien til ca 20 til -10 mV
► Fase 2:. Plateau
Denne lange fasen innebærer opprettholdelse av membranpotensialet nær 20 mV. Det er preget av en langsom strøm av Ca
2 + ioner gjennom spenningsavhengige kalsiumkanaler kalt
L-type kalsiumkanaler
. Denne innstrømning av Ca
2 + ioner fra den ekstracellulære væske er unik for hjertemuskelceller, og er ikke nødvendig for den kontraksjon av skjelettmuskulatur.
Utadrettet bevegelse av positive ioner oppnås ved å stenge kaliumkanaler. Dette hindrer repolarisering av membranen, og opprettholder den platåfasen. Det er i denne fasen at disse musklene aktivt kontrakt i magnetisering-kontraksjon kopling, og kryss-broen sykkel
► Fase 3:. Repolarisering
I denne fasen membranen er repolarized, og membranpotensialet igjen kommer ned til hvilepotensialet. Det er oppnådd gjennom nedleggelsen av den langsomme kalsiumkanaler, og åpning av spenningsavhengig og kalsiumavhengige kaliumkanaler, samt gjennom
natrium-kalsium lere
.
► Fase 4 : hvilepotensialet
Når hvilepotensialet er oppnådd, de spenningsstyrte kaliumkanaler nære og lekkasjekanaler (ansvarlig for å vedlikeholde hvilepotensialet) åpen. Dette er den fasen hvor musklene er inaktive.
Ildfast Periode
tidsintervallet mellom stimulering av en muskel fiber, og den påfølgende sammentrekning, innen hvilke muskelfibre ikke kan stimuleres igjen, er betegnet ildfast periode. I løpet av denne perioden, vil ikke muskelen ikke svare på de elektriske stimuli. Disse musklene viser en lang ildfast periode, sammenlignet med skjelettmuskulatur, som sikrer at nok tid er tilgjengelig for fylling og tømming av hjertekamrene. I tillegg kan de ikke bli tetanized på grunn av den lange refraktærperioden.
Eksitasjon-sammentrekning CouplingThe sekvens av hendelser, som følge av endringer i elektrisk aktivitet og kalsiuminnstrømningen, for aktivering av kontraktile maskineri av muskelcellen er betegnet excitation- sammentrekning kobling. Disse hendelsene oppstår under platåfasen.
Tilstrømningen av Ca
2 + ioner gjennom sarcolemma og T-tubuli, fører til en lokal økning i konsentrasjonen av Ca
2 + ioner inne i celle.
Dette stimulerer frigjøring av ca
2 + ioner fra sarkoplasmatisk retikulum, som medfører en generell økning i den intracellulære kalsiumkonsentrasjon. Dette er kjent som
kalsium-indusert kalsium utgivelse
.
Økt konsentrasjon av Ca
2 + ioner aktiverer kontraktile maskiner som består av aktin og myosin filamenter, og utløser cross-bro syklus.
Cross-broen CycleCross-broer eller myosin hodene viser til anslag som oppstår fra myosin filamenter, og strekker seg mot aktin filamenter. Kryss bro syklus er den prosess der den aktin filamenter gli på tvers av myosin filamenter, og dermed redusere den totale lengden på hver sarcomere. Kryss bro syklus i hjertemuskelceller er lik de som forekommer i skjelettmuskelceller, og er også kjent som
skyvefilament mekanisme
.
Den sarcomeres er avhengig av kalsium på grunn av to komplekse proteiner som kalles
troponin C Hotell og
tropomyosin
. Tropomyosin er et tynt filament som består av to sammenflettede polypeptider, og er bundet til aktin filamenter på en slik måte at den blokkerer de myosin-bindingssetene på aktin. De Tropomyosin molekyler blir holdt i denne stilling ved hjelp av et sett av kalsiumbindende globulære proteiner som kalles troponin C
økning i intracellulære kalsiumnivå resulterer i binding av Ca
2 + -ioner til troponin C molekyler fører til en konformasjonsendring i troponin C.
Dette fører til at forbundet tropomyosin molekyler til å bevege seg, utsette myosin-bindingsseter på aktin. Dette fører til at myosin hodene til å binde tett til aktin filamenter.
Adenosin trifosfat (ATP) molekyl binder seg til myosin hodet slik at den løsner fra aktin filament. Dette ATP-molekylet hydrolyseres ved myosin ATPase gi opphav til adenosindifosfat (ADP) og uorganisk fosfat (Pi), for således å energisere myosin hodet.
Energiseres myosin hode bindes til aktin filamenter, som utløser en frigjøring av hydrolyseproduktene. Frigjøringen av ADP og Pi gir opphav til et arbeidsslag som fører til aktin filament for å gli.
Annen ATP-molekylet binder seg nå til den myosin hode, initiere syklusen igjen. Den samlede virkning av flere myosin hoder bevirker sammentrekning av sarcomeres.
Ved slutten av platåfasen, den cytoplasmatiske Ca
2 + -ioner transporteres tilbake inn i det sarkoplasmatiske retikulum, og blir slynget ut gjennom natrium-kalsium lere. Reduksjonen av kalsiumkonsentrasjon i cytoplasma fører til dissosiasjon av Ca
2 + -ioner fra troponin C, og dermed forårsaker avslapning av sarcomeres.
Atriene og ventriklene trekker seg sammen og slappe av vekselvis, på grunn av det utrolige elektriske ledningssystem av hjertet . Dette sikrer en effektiv funksjon av det kardiovaskulære systemet, så vel som rettidig transport av oksygen og næringsstoffer som kreves av hver eneste celle i kroppen.
