Onsdag 12 juni, 2013 (HealthDay News) – Forskere har funnet et gen de sier kan bidra til å identifisere pasienter som står overfor aggressiv leverkreft, og kan vise seg nøkkelen til fremtiden deres behandling.
Dette er gode nyheter i et felt «som ikke har hatt store fremskritt før dette, og har ikke vært mottaker av genomisk medisin,» sier Dr. Richard Goldberg, en professor i medisin ved Ohio State University Comprehensive Cancer center.
det nye laboratoriet studien fokuserte på leverkreft, en type kreft som oppstår i leveren, spesielt hos personer som har påført skader på leveren fra sykdommer som hepatitt eller cirrhose, sa Goldberg, som ikke var involvert i forskningen. Funnene åpner muligheten for målrettede medikamenter som ville utkonkurrere standard medikamentell behandling er i bruk nå, sa han
Noen pasienter med leverkreft -. Den vanligste formen for leverkreft – ser ut til å ha overaktivitet av en gen som er oftest knyttet til embryonale stamceller og tidlig menneskelig utvikling, ifølge studien, publisert 13. juni i
New England Journal of Medicine
.
Disse pasientene hadde en dårligere prognose enn andre pasienter med leverkreft, skrev hovedforfattere fra National University of Singapore
Videre blokkerer genet -. kalt SALL4 – syntes å bidra til å stoppe kreften er spredt, sier forskerne
Dr. Snorri Thorgeirsson, sjef for Laboratory of Experimental Karsinogenese med Center for Cancer Research i USA National Cancer Institute, mener de nye funnene signifikant. «De fant ut at hvis de hemmet SALL4, de var i stand til å bremse veksten av kreft ganske drastisk,» sa Thorgeirsson. «De gjorde dette i lab kulturer og i dyreforsøk. Det er ganske imponerende de var i stand til å vise dette.»
Leverkreft er en ledende årsak til kreft dødsfall globalt. Mer enn 700.000 mennesker er diagnostisert med leverkreft hvert år over hele verden, og det står for mer enn 600.000 dødsfall årlig, ifølge American Cancer Society. Samlet er fem års overlevelse fra leverkreft er ca 15 prosent.
SALL4 har tidligere vært knyttet til leukemi og andre typer kreft, ifølge forfatterne av studien.
forskerne hentet prøver fra 179 personer med leverkreft og utført mikroskopisk analyse for å fastslå antall kreftceller som syntes å inneholde SALL4 genet.
Deretter lab tester ble utført for å bestemme effekten av SALL4 genet på leverkreftceller, ved hjelp av et peptidlegemiddel for å blokkere aktiviteten til dette genet hos mus og humane prøver. Kreften redusert som et resultat.
På dette punktet, vil SALL4 være mest nyttig å hjelpe finne ut leveren kreftpasienter fleste behov for behandling, sa Thorgierrson, medforfatter av en redaksjonell som fulgte den nye studien.
«nå kan du bruke SALL4 som en biomarkør,» sa han. «Hvis du finner pasienter som overuttrykker dette genet, kan du fokusere behandling på dem.»
De fleste mennesker er diagnostisert med leverkreft når det er i et avansert stadium. På det tidspunktet standard behandling alternativet er et stoff som heter sorafenib (Nexavar), og de fleste pasientene ikke svare på det, sier Goldberg. «Det er bedre enn hva vi hadde før, men det påvirker ikke utfallet for de fleste pasienter,» sa han. Den nåværende forskning viser at det kan være mulig å utvikle en ny type narkotika som ville gi bedre resultater, sier han.
genet også kan brukes til å finne ut hvilke leverkreftpasienter kanskje mest nytte av eksperimentelle medikamenter som mål kreft~~POS=TRUNC signalveier, sier Michael Melner, programdirektør for molekylær genetikk og biokjemi av kreft for American Cancer Society.
«jeg tror mer forskning må gjøres på deres spesielle mål og dens effektivitet,» Melner sa. «Det kan være i fremtiden at dette SALL4 ender opp som et godt mål, men det er litt tidlig basert på bevisene så langt for å gjøre det hoppe. Men dette kan være en veldig god biomarkør for å skille grupper av pasienter som da kan være behandlet med forskjellige klasser av disse nylig utviklede klasser av terapeutiske legemidler. «
det er usannsynlig at peptidet anvendes for å blokkere SALL4 i denne studien vil være et levedyktig medikament for leverkreftpasienter, sa Melner.
«En rekke legemiddelfirmaer har prøvd peptid-baserte narkotika,» sa han. «Selv om legemidler er effektive, må de være til stede i relativt høye konsentrasjoner. Det har vært vanskelig å oppnå disse nivåene hos mennesker.»
Men kliniske studier er underveis involverer målrettede legemidler som hemmer uttrykket av gener med stamcelle funksjoner, Thorgierrson bemerket.
«Dette vil også påvirke SALL4, så det kan allerede være tilgjengelige medikamenter som kan være et potensielt nyttig behandling,» sa han. «Dette må utvides til riktige medisinske forsøk, men datasettet er meget imponerende.»
